Lecture: Bronkhitis Akut (Dokter Thomas - Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNDIP)

Bismillah

Infeksi pada saluran pernapasan bisa terjadi mengikuti alur, seperti:

Laringitis >> Bronkhitis >> Pneumonia

Atau juga bisa terjadi tanpa mengikuti alur:

Sehat >> Bronkitis

Sehat >> Pneumonia

Bronkitis akut didefinisikan sebagai:
- Penyakit inflamasi akut pada trakhea dan bronkus yang disebabkan berbagai macam stimuli
- Penyakit infeksi saluran nafas yang ditandai batuk dengan atau tanpa sputum yang berlangsung kurang dari tiga minggu

Bronkitis merupakan inflamasi membran mukosa bronkus
Bronkitis akut merupakan penyakit tractus respiratorius dengan ciri - ciri batuk yang terjadi pada 1-3 minggu yang bukan merupakan batuk dikarenakan penyebab yang lain

Bronkitis sering disertai wheezing yang dikarenakan infeksi. tetapi wheezing tidak terjadi berulang, kecuali bila terkena infeksi lagi

Patologi

Proses inflamasi membrana mukosa saluran napas-bronkus, iritasi membran sehingga terjadi penyempitan dan edem saluran nafas, disfungsi dan kerusakan cilia

Patofisiologi 

 Inokulasi mukosa trakeobronkial dengan suatu agen infeksius, sehingga menyebabkan inflamasi dan hiperaktivasi jalan nafas 

Kebanyakan dikarenakan oleh virus
Ronki terjadi 1-3 minggu

Tetapi jika terdapat gejala demam dan dahak purulen, kemungkinan dikarenakan oleh bakteri, akibat komorbid kontaminasi udara yang dihirup

Angka Kejadian

5 % dari populasi penduduk. 10/100 yang berobat ke klinik

Lebih dari 90% disebabkan oleh virus, tetapi 60% pasien diberikan antibiotik. salah satu penyebab tersering adalah penyalahgunaan antibiotik

Faktor Resiko
- Gangguan sistem imun
- Usila
- Musim dingin
- Penghuni asrama
- Pengungsi

Etiologi:
- Bahan: Tembakau, kanabis
- Amonia
- Polusi udara: Sulfur dioksida, nitrogen dioksida
- Bahan logam: Vanadium, cadmium
- SUbstansi tumbuhan:  Bagase, cotton, flax, hemp, paprika
- Agen infeksiosia: 90% virus, mikoplasma, bakteri dan parasit
Tetapi hanya 16-33% yang diketahui etiologinya, sisanya tidak diketahui apa etiologinya

Virus yang biasa menyerang:
- Corona virus (tipe 1-3)
- Rhinovirus
- Influenza A dan B
- Parainfluenza virus (1-3)
- RSV (Respiratory Syncytial Virus)
- Human metapneumovirus
- Echovirus
- Herpesvirus
- Coxsackie virus
- Adenovirus
Secara klinik susah membedakan penyakit bronkitis akibat satu virus dengan virus yang lain
Umumnya setiap terjadi sinusitis dan faringitis akibat virus, selalu diikuti bronkitis dengan virus yang sama

Virus yang paling sering menyerang:
- Virus influenza grup A dan B
- Respiratory syncitial virus (RSV)

Bakteri yang paling sering menyerang:
- Bordetella pertussis (batuk pada bayi dan anak-anak)
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydia pneumoniae

Contoh kuman atypical (tdk bisa dikulutur, tetapi menggunakan serologi) adalah: Legionella pneumophilia

Jika penyebabnya adalah bakteri, bronkitis akut akan bersifat purulen Bakteri Legionellia sp. dan Bordetella sp. menyebabkan bronkitis akut dan sub akut pada orang dewasa

Jamur: Tidak ada penyakit parenkim paru
- Candida albicans
- C. tropicalis
- Cryptococcus neoformans
- Histoplasma capsulatum
- Coccidioides immitis
- Blastomyces dermatidis

Parasit:
- Strongiloides
- Migrasi larva Ascaris
- Singamus laryngeus (Batuk paroksismal, terjadi di Brazil, Filipina, Puerto Rico, Guaiana, Inggris)

Bronkitis akut karena inhalasi alergen:
- Tembakau
- Rokok Marijuana
- Amonia
- Polutan udara

Komplikasi dari bronkitis akut
- Pneumonia: akibat superinfeksi dari bakteri setelah infeksi saluran nafas atas akibat virus
- Pneumothorax:  Nyeri parah dan sesak nafas tiba - tiba
- Batuk > 3 minggu: Bukan bronkitis akut, kecuali akibat Bordetella pertusiss

Gejala:
- Batuk kering: mukoid yang produktif/sputum purulen
- Badan lemah, myalgia, hidung tersumbat
- Batuk dapat disertai Hemoptisis
- Sakit substernal = seperti terbakar
- Frekuensi batuk bertambah pada perkokok
- Suhui badan meningkat sedikit
- Ronki dan wheezing
- Ronki bisa kering dan basah. Ronki kering terjadi akibat ada mukosa yang berlebih di saluran nafas, sedangkan ronki basah akibat ada cairan di saluran nafas. Ronki basah, ada yang kasar dan halus. Hal ini dibedakan dari letak cairan di dalam saluran nafas (lebih dekat ke parenkim paru). Ronki basah kasar akibat cairan di saluran nafas bagian proksimal (Bronkiale), sedangkan ronki basah halus akibat terdapat cairan di saluran nafas bagian distal (alveoli).
- Wheezing terutama pada anak dengan keluarga atopi (riwayat alergi)
- Wheezing menurunkan tonus spingter esofagus >> sering terjadi reflux
- Usila : Bronkospasem (Herpes simpleks 1)
- Alkoholik: Banyaknya koloni kuman Enterobacter sp dan E. coli
- Aspirasi Koloni dan bronkitis akut

Pemeriksaan penunjang:
- Pemeriksaan darah rutin
- Serologis (atipikal)
- Gram dan kultur sputum
- Radiologi thorax: konsolidasi dan radiopaque (-)

Diagnosis Banding:
- Common cold
- Pneumonia
- Asma akut
- Eksaserbasi akut
- Bronkitis kronik
- Faringitis
- Batuk akut (rhinosinusitis viral, sinusitis bakterial, rhinitis alergika, penumonia, asma, CHF, aspirasi benda asing)

Gambaran radiologi penderita Bronkiits Akut:

 

Terapi:

1. Simptomatik (batuk)

2. Istirahat, minum cukup, stop merokok

3. NSAID: naproxen, ibuprofen, antihistamin gen 1 --> untuk batuk berat

4. Antitusif, mukolitik --> untuk batuk biasa

5. Antibiotik: Makrolid/ azalide (M. pneumoniae, C. pneumonia, B. pertusis

6. Selama musim dingin, sering terjadi influenza: amantadin, rimantadin, inhibisi neuroamidase (< 48 jam)

7. Acyclovir intravena (Herpes simpleks 1)

8. Self limiting disease

Pencegahan: 5S 

1. Stop merokok

2. Stop paparan bahan iritan

3. Stop kerja, istirahat bila flu dan segera minum obat

4. Selalu makanan yang sehat

5. Selalu cuci tangan

Alhamdulillah

Semoga bermanfaaatt

Semangat, Dok! :) 

 

Lecture: Patofisiologi Syok (Anestesi)

Bismillah

Syok merupakan sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan oksigen jaringan tubuh. Bisa berujung pada kematian bila terjadi gangguan nutrisi dan metabolisme sel

Vasodilatasi >> gangguan distribusi darah >> penurunan venous return >> penurunan Stroke Volume >> penurunan Cardiac Output (CO) >> penurunan perfusi jaringan

Umum diketahui sebagai terganggunya aliran darah sistemik; hipoperfusi membahayakan peredaran oksigen dan nutrisi serta penyaluran metabolit; hipoksia jaringan menybabkan perubahan metabolisme ke jalur anaerobik dengan memproduksi asam laktat

Jika syok tidak ditangani, maka akan terjadi:
a. Disfungsi sek
b. Kerusakan banyak organ yang tidak dapat disembuhkan
c. Kematian

Manifestasi Klinik Syok:
- Takikardi
- Gelisah
- Pucat
- Dingin
- Pengisian kapiler lambat

Stadium Syok:
1. Stadium Kompensasi
2. Stadium Dekompensasi
3. Stadium Irreversibel

1. Stadium Kompensasi
- Terjadi saat fungsi organ vital bertahan dengan peningkatan refleks simpatis
- Resistensi sistemik meningkat: distribusi selektif darah ke organ primer, resistensi arteriola meningkat sehingga diastolik meningkat
- Denyut jantung meningkat, sehingga COP naik
- Sekresi vasopresin, RAA (Renin-Angiotensin Axis) meningkat, sehingga ginjal menahan air dan Natrium dalam sirkulasi

2. Stadium Dekompensaasi
- Gangguan perfusi jaringan
- Perfusi jaringan buruk >> oksigen sangat turun >> metabolisme anaerob >> laktat naik >> laktat asidosis, karbondioksida menumpuk >> asidemia >> kontraktilitas miokard terhambat
- Gangguan pompa natrium kalium tingkat sel >> gangguan membran sel, lisosom, dan mitokondria >> sel rusak
- Aliran darah lambat, rusaknya rantai kinin dan sistem koagulasi >> agregasi trombosit >> tendensi perdarahan
- Pelepasan mediator vaskuler: histamin, serotonin, sitokin (TNF-alfa dan Il-1), xanthin oksidase >> oksigen radikal dan faktor agregasi trombosit
- Vasodilatasi arteriol, permeabilitas kapiler meningkat >> venous return menurun >> preload turun >> CO turun
- Manifestasi klinik: Takikardi, TD sangat turun, perfusi perifer buruk, asidosis, oligouria, kesadaran turun

3. Staidum irreversible
- Kerusakan dan kematian sel
- Syok berlanjut >> sel rusak dan mati >> MOF
- Cadangan ATP akan habis, terutama di jantung dan hepar >> tubuh kehabisan energi
- Manifestasi klinik: Nadi tak teraba, TD taj terukur, anuria, tanda-tanda kegagalan organ

Penyebab Syok
1. Hipovolemik: Volume intravaskuler berkurang
2. KArdiogenik: Pompa jantung terganggu
3. Obstruktif: hambatan sirkulasi menuju jantung
4. Distributif: Vasomotor terganggu

Syok hipovolemik

- Penyebab: perdarahan, kehilangan cairan (diare, luka bakar, muntah, dll)
- perubahan: CO menurun, TD menurun, SVR meningkat, CVP menurun
- Klassifikasi:
   a. Deplesi cairan: Muntah, diare, luka bakar, poliuria
   b. Hemoragik: Trauma, GI, Retroperitoneal

Gejala
1. Otak: Kehausan, peningkatan produksi dan pelepasan ADH
2. Sistem kardiovaskular: peningkatan HR, paksaan kontraksi jantung, resistensi vaskular sistemik, menurunnya aliran darah menuju ginjal, GI, kulit, Otopt, vena berkontraksi
3. Kelenjar adrenal: peningkatan peroduksi dan pelepasan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin dari medula) dan aldosteron (dari korteks(
4. Hepar: Kontraksi vena dan sinusoid dengan mobilisasi penyimpanan darah di hepar
5. Ginjal: Peningkatan retensi sodium dan air, penurunan pengeluaran urin
6. Kapiler: peningkatan reabsorpsi air ke dalam kapiler dari jaringan interstitial selama kontraksi arteriol dengan penurunan tekanan kapiler

Tanda klinis kehilangan cairan ringan:
- Defisit: 3-5%
- Takikardia, nadi lemah
- Lidah kering, turgor (ketegangan kulit) turun
- Urine pekat
- Mengantuk

Tanda klinis kehilangan cairan berat:
- Defisit > 10%
- Takikardi, nadi tdk teraba, akral dingin, sianosis,
- Atonia, turgor buruk
- Oliguria
- Coma

Derajat dehidrasi:
- Dewasa: Ringan> 4% BB, sedang> 6% BB, dan berat> 8% BB
- Anak-anak: Ringan> 5% BB, sedang> 10% BB, dan berat. 15% BB

Syok kardiogenik

Penyebab: gangguan kontraktilitas miokard (infark, miokarditis, gagal katup akut, aritmia, VSD)

CO menurun >> tekanan aorta menurun >> perfusi koroner menurun >> penurunan distribusi oksigen >> iskemi >> asidosis >> penurunan kontraktilitas >> CO menurun

Syok obstruktif

Penyebab: Hambatan venous return akibat tension pneumotoraks dan tamponade jantung serta emboli paru

Syok distributif

Penyebab: Gangguan vasomotor
Terdiri dari:
- Syok anafilaktik
- Syok neurogenik
- insuffisiensi adrenal akut
- Syok septik

Syok anafilaktik
Peneyebab: reaksi antigen-antibodi
Patogenesis: Antigen menyebabkan pelepasan histamin, serotonin, dll sehingga permeabilitas vaskuler meningkat
Gejala:
- Pruritus
- Urtikaria
- Angiodema
- Palpitasi
- Dispneu
- SYok

Syok Neurogenik
Sering terjadi pada trauma medula spinalis leher dan toraks atas
Gangguan neurologis: paralisis flaksid, refleks ekstremitas hilang

Insufisiensi adrenal akut
Penyebab: Kegagalan glandula adrenal dan kegagalan aksis hipotalamus/pituitari

Syok Septik
Penyebab: SIRS akibat infeksi
Masalah:
- Vasodilatasi akibat SVR menurun
- Kebocoran kapiler difus karena permeabilitas vaskuler meningkat >> preload sangat turun >> perfusi buruk

Sedikit Goresan Penaku

One Direction - Best Song Ever

Gonna love this music Video. Especially for the beginning :)

Lecture: Metabolic Syndrome (Dokter K. Heri Nugroho HS, IPD FK UNDIP)

Bismillah ...

 Menurut Federasi Diabetes International (IDF), Sindrom Metabolik merupakan obesitas perut ditambah dua kejadian: Tekanan darah tinggi, HDL rendah, kaar TG tinggi, atau ganggua glukosa
puasa
Definisi lainnya mengatakan bahwa, sindrom metabolik merukan kumpulan dari ketidaknormalan metbolisme yang membuat meningkatnya resiko penyakit kardiovaskuler dan diabetes mellitus

Nama lainnya:
- Sindrom metanolik
-Sindrome X
-Sindrom resistensi insulin
- Empat yang mematikan (Deadly quartet)
- Sindrom Reaven's

Ciri khas utama pada sindrom metabolik yaitu:
- Obesitas sentral
- Hipertrigliseridemia
- HDL rendah
- HIperglikemia
- Hipertensi

Epidemiologi:
- Prefalensi menigkat seiring usia
- Industrilisasi dan urbanisasi besar-beasaran
- Peningkatan lingkar pinggang ditemukan pada kebanyakn perempuan
- TG puasa > 150 mg/dL dan hipertensi (terutama pada laki-laki)

Faktor resiko:
- Keleihan berat badan (Obesitas sentral)- Gaya hidup yang monoton
- Penuaan
- Diabetes mellitus (DM tipe 2)
- Penyakit jantung Koroner
- Penyakit arteri koroner prematurr
- Lipodistrofi

Manifestasi klinik:
- Biasanya asimtomatik (tanpa gejala) dan kecurigaan tinggi dibutuhkan untuk diagnosis
- Pemeriksaan fisik:

• Peningkatan lingkar pnggang
• Peningkatan tekanan darahj
• lipoartrofi
• Akantosis nigrikans / skin tags

Keadaan lain yang berhubungan yaitu :

- Penyakit Kardiovaskuler: peningkatan resiko untuk Penyakit Cardiovaskuler, Stroke iskemik pada Penyakit Vaskuler Perifer

- DM tipe 2, peningkatan resiko olesampai 3-5 kali lipat

-- NAFLD dan atau NASH

- Kiperurisemia

- PCOS (Polycistic Ovary Syndrome)- prevalensi 40-50%

- OSA (Obstructive Sleep Apneu) umumnya berhubungan dengan obesitas, HTN, dan resistensi insulin

Kriteria IDF:

1. Lingkar pinggan: >= 90 pad alaki-laki, >= 80 pada wanita

2. ditambah dua atau lebih hal - hal berikut:

   * Hiper-TG >= 150

   * HDL kolesterol rendah <40 (laki-laki) dan <50 (wanita)

   * Hipertensi >=130 mm Sistol atau >=85 mm diastolik

   * Glukosa puas >=100 mg/dK, atau terdiagnosis DM tipe 2

Cara mengukur lingkar pinggang:

1. Berlokasi di atas paha dan di puncak tuloang iliaka

2. Letakkan mistar secara horizontal mengelilingi perut

3. pastikan mistar ngepas tapi tidak sampai menekan kulit

4. Mistar harus paralel dengan lantai

5. Catat

Patogenesis

- Resitensi insulin

- Peningkatan lingkar opinggang

Dislipidemia

- Intoleransi glukosa

-Hipertensi

 - Penurunan kadar adiponektin

- Obesitasa sentral emrupakan kata kunci untuk penyakit sindrom metabolik

- obesitas sentral mengacu pada resistensi insulin

- BBerapa faktor yang menjalankan perna pada patogenesis yaitu:

   * IL-1, IL-6, IL-8

  * Reisstin

  * TNF-alpha

   * CRP

- Adiponektin, suatu sitokin anti-inflamasi yang mengurangi sindrom metabolik

Bgaimana mendiagnosis:

- LIhat kriteria IDF

- Ada atau tidak nya gewjala OSA 

- Ada atau tidak nya PCOS pada premenopaus

Riwayat penykit keluarga (penyakit Kardiovaskuler dan M)

- Lingkar pinggang dan pengukuran tekanan darah

- investigasi laboratoriu: 

   * Profil Lipid puasa dan glukosa puasa

  * hs-CRP, Fibrinogen, Asam urat, mikroalbumin urinari

  * LFT untuk NAFLD

  * Studi tidur untuk penderota OSA

   * Testosteron, FSH, LH untuk PCOS

Penatalaksanaaan:

- Modifikasigaya hidup (penurunan berat badan termasuk pengaturan kalori, meningkatkan olahraga fisik, dan modifikasi perilaku)

- Aktifitas fisik (60-90 menit aktivitas harian)

- Beberapa pasien dengan resiko tinggi harus ditinjau keadaan kardiovaskularnya sebelum melakukan olahraga (latihan fisik0

- latihan fisik seperti jogging, berenang, atau tennis 

- Selain itu juga bisa menambah rutinitas sehari-hari, seperti berkebun, berjalan, dan membersihkan rumah

OBesitas:

- Penenkan nafsu makan : Phentermine dan sibutramine

- Pengahmbat absorpsi: Orlistrat

- Bedah Bariatric, juga bisa menjadi pilihan untuk pasien dengan BMI > 40 kg/m2 atau >35 kg/m2 dengan comorbid

Trigliserid:

- Target :nilai TG puasa < 150 mg/dL  dan mengurangi berat badan > 10% untuk menurunkan kadar Tg

- Obat golongan fibrate (gemfibrozil atau fenofibrat) untung menurunkan Tg dan berguna untuk menurunkan 35-50%

- Obat-oabatn lain yang menurunkan TG termasuk statis, asam nikotinid, dan dosis tinggi dari asam lemak omega3

Kolesterol HDl:

- untuk meningkatakan kadar HDl, penurunan berat badan merupakan strategi yang penting

- Asam nikotinik merupakan satu-satunya obat untuk meningkatkan kadara HDL

- Statin, fibrat, dan sequestrants asam empedu akan berefek 5-10% dan

Ezetimibe ataupun omega3 tidak menimbulkan efek apa pun pada kadar HDL

kolesterol LDL: Harus dikurangi <100 mg/dL

Tekanan Darah:

- ACE inhibitor atau Bloker reseptor Angiotensin II

- Pada semua pasien hipertensi, pembatasan makanan bersodium, mengkonsumsi buah-buahan, sayuran, dan produk rendah lemak.

Resistensi Insulin:

- Resistensi insulin adalah mekanisme primer untuk sindrom metabolik

- Beberapa goolongan obat (Biguanid, Thiazolldinediones (TZD)) meninkatkan sensitivitas insuln

- Metformin dan TZDs meningkatkan kerja insulin pada hepar dan menekan produksi glukosa endogen. TZDs, tapi tidak metformin, juga meningkatkan ambilan glukosa di jaringan lemak

-Keuntungan dari kedua obat juga dpat terlihat pasien penderita NAFLD dan PCOS, dan obat-obat ini juga mengurangi mediator inflamasi dan SD-LDL

Kontrol Glukosa:

- Pada pasiuen dengan sindrom metabolik dan Diabetes Tipe 2, kontrolk gflukosa secara agresive dapat menurunkan resiko penyakit kardiovaskuler

- pada pasien dengan Glukosa darah puasa abnormal (IGFFG) tanpa diagnosis diabetes, harus dilakukan perubahan gaya hidup untuk megurangi insidensi Dm tipe 2

-Metformin juga menunjukkan penurunan insidensi Dm tipe 2 meskipun efeknya sangat kecil dibandingkan dengan mengubah gaya hidup

Protrombin dan proinflamaasi

- kebanyak pasien dengan sindrom metabolik menunjukkan status protrombin dengan ciri khas peningkatan 9inhibitir1 aktovator plasminogen dan fibrinogen

- Penggunana dosis rendah aspirin direkomendasikan untuk pasien dengan sindrom metabolik, yang mana memiliki resiko tinggi terkena penyakit kardiovaskuler, bersamaan dengan DM tipe 2, ataupun aterosklerosis kardiovaskuler

- Sindrom metabolik sering diikuti dengan staus pro-inflammatori, ditandai dengan kadar CRP. tidak ada treatment yang spesifik untuk ini

Lecture : Dislipidemia (Dokter Banundari Rachmawati, PK FK UNDIP)

Bismillah ....

Dislipidemia didefinisikan sebagai ketidaknormalan kadara lipid atau lipoprotein dalam darah.
Bersamaan dengan peningkatan BMI, juga terjadi peningkatan resiko mengalami penyakit jantung. Hal ini dikarenakan korelasi sebanding antara kadar trigliserid dan Bmi.

Peningkatan BMI berbanding lurus dengan peningkatan Trigliserida (TG).
HDL dengan kadar yang rendah lebih mengarah kepada penyakit jantung daripada peningkatan kadar trigliserida.
Lemak sentral juga beerperan penting pada kadar abnormal lemak
Peningkatan lemak tubuh di bagian perut = peningkatan TG di darah

Dislipidemia:

• Peningkatan Kolesterol
• Peningkatan TG
• Penurunan HDL 
• Mengacu pada atherosklerosis

Penyebab primernya yaitu genetik

Diagnosis dapat dilakukan dengan mengukur kadra kolesterol, TG, dan lipoprotein.

KADAR NORMAL

• Kolesterol total < 200
• TG < 150
• LDL < 100 atau lebih baik < 70
• HDL > 50 (wanita >55)
• VLDL <30
• Kolesterol jahat lebih baik rendah
• Kolesterol baik lebih baik banyak
• kolesterol non-HDL <130
• Nilai Lp(a) < 20

Pada DISLIPIDEMIA, cenderung:

• Peningkatan TG, LDL normal
• Peningkatan TG, Peningkatan Apo B

Perkembangan sumbatan Atherosklerosis:

• Lapisan lemak : Terbentuk sel busa (Foam sel) pada dinding pembuluh darah
• Sumbatan kaya lemak (Lipid-rich plaque) : terdapat dinding fibrotik, yang melapisi dari sumbatan lemak hingga mengisi setengah dari lumen pembuluh darah
• Trombus ; Pembuluh darah tersumbat sepenuhnya

Ada dua jenis aterosklerosis:

1. Vulnerable: Dinding fibrotik tipis + infiltrasi sel inflamasi (aktivitas proteolitik) + Plak(sumbatan) kaya lemak
2. Stable: Dinding fibrotik tebal + sel otot polos (banyak matriksk ekstraseluler) + Plak miskin lemak

Setelah terbentuk trombus, trombus terbagi menjadi dua:

1. Non occlusive trombus: Tidak ada gelombang Q
2. Occlusive trombus: gelombang Q tanda Miokard infark, dan kematian tiba-tiba

Faktor yang dapat membatasi trombosis:

• Gangguan minimal pada plak
• Aliran yang cepat
• Kecenderungan trombosis sedikit

Faktor yang dapat memperparah trombosis:

• Gangguan maksimal pada plak
• ALiran yang lambat atau vasospasme
• Kecenderungan mengalami trombosis

Dislipidemia dapat dikaitkan dengan resitensi insulin. Karena insulin yang resisten menyebabkan peningkatan asama lemak bebas. Sehingga terjadi peningkatan TG, Apo B, VLDL 

Klasifikasi Fredrickson:

• Dislipidemia I: Peningkatan Kilomikron dan TG. Defisiensi Lipoprotein lipase dan Apo-CII
• Dislipidemia II: Peningkatan LDL dan total cholesterol (TC). Hiperkolesterimia familial dan poligenik, nefrosis, hipotiroidisme, hiperlipidemia
• Dislipidemia IIb : Peningkatan LDL, VLDL, TC (banget), dan TG. Hiperlipidemia
• Dislipidemia III: Peningkatan IDL, TC, dan TG. Disbetalipproteinemia
• Dislipidemia IV: Peningkatan VLDL, TG, dan (kadang) TC. Hipergliseridemia, Hiperlipidemia, diabetes
• Dislipidemia V: Peningkatan kilomikron, VLDL, TC, dan TG (banget). DIabetes

Penyebab sekunder dari kelainan lipoprotein:

• Hiperkolesterolemia --> Hipotiroidisme, penyakit hepar obstruktif, sindrom nefrotik, obat-oabatan (progesteron, siklosporin, dan tiazid)
• Hipertrigliseridemia --> Obesitas, DM, kehamilan, CRF (gagal ginjal kronik), alkohol, stress, sepsis, hepatitis akut, SLE (Lupus), Obat-obatan (Estrogen, beta-bloker, steroid, asam resin, tiazid)
• HDL rendah --> DM tipe 2, RA (rheumathoid artritis), malnutrisi, obesitas, perokok, beta bloker

Terdapat dua macam lemak di dalam darah:

1. TG
2. TC : Kolesterol baik (HDL 1 dan HDL 2) dan Kolesterol jahat (LDL, VLDL, TG, Lp(a))

Apolipoprotein: protein yang berikatan dengan lipid agar lipid dapat melalui aliran darah yang kebanyakn air:

1. HDL --> Apo 1, Apo AII
2. VLDL dan IDL --> Apo B100+C+E
3. LDL --> Apo B100
4. Lp(a) --> Apo B100+ Apo (a)

Yang paling berbahaya dan menyebabkan aterosklerosis (Atherogenic) yaitu LDL dan SDL

SPESIMEN: Serum, Plasma (EDTA, Heparin)

Antikoagulan tertentu seperti flouride, sitrat, dan oksalat, menyebabkan perpindahan sejumlah besar air dari eritsosit ke plasma, sehingga menybabkan plasma semakin encer

Penyimpana:

- 7 hari dalam suhu 20-25 derajat celcius

- 7 hari dalam suhu 4-8 derajat celcius

- 3 bulan di suhu -20 derajat celcius

TRIGLISERIDA (TG)

Spesiemn: Serum, Plasma (EDTA atau HEparin)

Sampel diambil setelah pasien berpuasa selama 12-16 jam sebelum pengambilan sampel

Penyimpanan:

- 2 hari pada suhu 20-25 derajat celcius

- 7 hari di suhu 4-8 derajaat celcius

- maksimal 1 tahundi suhu -20 derajat celcius

Kadar TG (NCEP 2004)

- kurang dari 150 mg% == Normal (Tanpa teerapi)

- 150 - 200 mg% == batas tinggi : perlu diatur makanannya

- 201 sampai 500 mg% == Tinggi : perlu diatur makan dibantu dnengan obat)

- >500 mg% == sangat tinggi : diatur makannya dan terapi secara instensif

HDL, merupakan suatu bentuk liprotein plasma. yang terdiri dari 50% protein, 25% fosfolipid, 20% kolesterol, dan 5% TG. Bukti di lapangan menyatakan bahwa orang dengan kolesterol HDl merupakan kardioprotektif

Friedewald equation:

LDL-C= TC - (HDL-C + Tg/5)

LDL-C: Low-density lipoprotein - Cholesterol

TC : Total Cholesterol

HDL-C : High-density Cholesterol

TG : Trigliserida

Friedewald equation tidak dipakai dalam keadaan:

- Ketika terdapat kilomikro

- Ketika TG plasma di atas 400 mg/dL (4.52 mmol/L)

- Pasien dengan hiperlipoproteinemia III

LDL juga da[pat dihitug secara langsung dengan ultrasentrifugasi plasma dan metode imunoassay. perhitungan langsung digunakan untuk pasien yang mengalami peningkatan kadar TG, tetapi pengukuran langsung ini tidak dibutuhkan secara rutin.

TC, TG, dan HDL dihitung secara langsung.

Nilai TC dan Tg mengacu pada kolesterol dan Tg yang berapa dalam liporpoteion (Kilomikron< VLDL, IDL, LDL, dan HDL)Nilai TC bervariasi  10% dan TG naik 25% dari hari ke hari

TC dan kolesterol HDL dapat dihitung pada keadaan tidak berpuasa, tetapi kebanyakan pasien melakukan opengukuran lipid secara keseluruhan untuk mendaopatkan keakuratana kdan konsistensi.

pasien dengan riwayat keluarga penyakit jantung juga dilakukan penghitungan Lpa) 

FSelain lemak, ada beberapa faktor resiko yang juga menimulkan gagal jantung :

- Faktor resiko yang dapat diubah: hipertensi, perokok, trombogenik, diabetes, obesitas, sedikit gerak, dan dimakanan yang bisa menimbulkan aterosklerosis (Atherogenic diet)

- Faktor resiko yang tidak dapat diubah: Umur, Laki-laki, Riwayat keluarga

Check up:

- untuk usia di atas 20 tahun, satu kali setiap 5 tahun

- Untuk usia di atas 45 tahun satu kali per 2 tahun

- Untuk yang sudah mengetahui adanya abnormalias kadar lipid, cek setiap 3-6 bulan

(pengecekan berupa : Homosistein, Lp(a), SD-LDLD, ALP, Apo A, Apo B, hS-CRP)

PAda wanita dengan kenaikan kadar TG dan penurunan HDL, lebih dpaat diprediksikan meberesiko penyakit kardiovaskular dibandingkan laki-laki

tingkat HDL tidak selalu meprediksikan resikonya terhadap kardiovaskuler. HDL yang tinggi disebabkan oleh kelainan genetik mungkin tidak melindungi penyakit kardiocvaskuler, dan kadar HDL yang rendah disebabkjan penyakit genetik juga timungkin tidak beresiko terhadap penyakit kardiovaskuler

Tujuan dari treatment yaitu untuk menurunkan kadar LDL yang semula tinggi

Lecture: Obesitas (Dokter Banundari Rachmawati, PK FK UNDIP)

Bismillah ...

Kelebihan berat badan dan obesitas merupakan keadaan kronik dikarenakan ketidakseimbangan penggunaan energi selama beberapa waktu. Penyebab dari ketidakseimbangan penggunaan energi tergantung pada beberapa faktor yang berbeda di setiap individu. Kebiasaan, lingkungan, dan genetik dari seseorang menjadi penyebab dari obesitas.

Ketidakseimbangan pemakain energi diartikan sebagai Kalori yang dikonsumsi lebih besar daripada Kalori yang dikeluarkan.
Keberadaan energi dalam tubuh kita disimpan dalam bentul sel lemak, yang bisa membesar (Hipertrofi) maupun bertambah banyak (Hiperplasi)
Seiring berjalannya waktu, penambahan dari simpanan energi mengarah kepada obesitas.

Membesarnya Sel Lemak (Hipertrofi) menyebabkan:

• Semakin bertambahnya berat atau massa dari sel lemak
• Meningkatnya sekresi dari Asam Lemak bebas dan peptida

Klasifikasi dari berat tubuh bergantung pada BMI (IMT=Indeks massa tubuh).

BMI = Berat badan (kg)/ Tinggi Badan pangkat 2 (m2)

BMI digunakan untuk menggambarkan hubungan antara berat dan tinggi badan seseorang, dan secara signifikan berkorelasi dengan total lemah tubuh. BMI terkhusus untuk usia 20 tahun ke atas.

Underweight < 18.5

Healthy weight 18.5-24.5

Overweight 25-29.9

Obese > 30 

MORTALITAS DAN MORBIDITAS

"Kematian secara tiba-tiba lebih berkemungkinan terjadi pada orang yang gemuk dibandingkan yang kurus" - Hippocrates, 2000 tahun yang lalu

Faktor yang dapat meningkatkan mortalitas pada obesitas yaitu:

• Penambahan berat badan (BMI > 30 kg/m2)
• Distribusi lemak secara regional (menumpuk satu tempat)
• Pola kegemukan: Android (Apple= tubuh bagian atas dan bawah mengalami kegemukan) dan Ginoid (Pear= tubuh bagian bawah saja yang mengalami kegemukan)

Kegemukan tipe Android lebih beriesiko mengalami diabetes dan penyakit jantung dibandingkan tipe gynoid. Tipe Android memiliki kadar Asam lemak bebas dan glukosa yang tinggi serta kadar insulin dan HDL (Lemak baik) yang rendah. Android juga mengalami tekanan darh tinggi dan tanda-tanda inflamasi.

Overwight dan kegemukan sentral yang terjadi pada usia antara 18 sampai 20 tahun diperkirakan berbahaya.

Gaya hidup yang itu-itu aja juga memiliki hubungan erat terhadapt peningkatan mortalitas dari obesitas, hingga kematian

Lelaki sakit dengan BMI kurang dari 25kg/m2 lebih beresiko daripada lelaki dengan olahraga kardiovaskuler tingkat tinggi.

Laki-laki yang mengalami obesitas dengan olahraga (fitnes) yang berlebihan beresiko mengalami kematian, berbeda dengan laki - laki sehat dengan massa lemak yang normal.

MORBIDITAS

• Pernafasan terhambat saat tidur
• OA
• Penyakit kardiovaskuler
• Penyakit Gastrointestinal
• penyakit metabolik
• kanker endometrium, prostat, dan payudara
• Gangguan kehamilan
• Menstruasi yang tidak teratur
• penyakit psykologi

OBESITAS dan SIndrom METABOLIK: Resiko penyakit Jantung Koroner

1. Obesitas, makana, kurang gerak, dan stres dapat menyebabkan kelemahan genetik

2. Kelemahan genetik akan menyebabkan kejadian protrobosis, resistensi Insulin, peningkatan tekanan darah, meningkatnya mediator proinflamasi, disfungsi autoimun, serta dislipidemia atherogenic

3. Disfungsi autoimun dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah dan mediator proinflamasi

4. Dislipidemia atherogenic akan menyebabkan meningkatnya Trigliserid, penurunan pesat HDL (lemak baik), serta peningkatan sedikit LDL (lemak jahat)