TIGA LAGU TERBAIK SEPANJANG MASA (ft. Nessie Judge

Lecture: Manajemen Prolaps Organ Panggul Terkini (Dokter Very Great Ekaputra - Bagian Obstretri Ginekologi FK UNDIP)

Bismillah ...

Faktor Predisposisi Prolaps Organ Panggul:
- Kehamilan
- Persalinan (kelamaan proses persalinan)
- Menopause
- Umur
- Kehidupan
- Kematian
- Anastesi
- Posisi tubuh

Anatomi lantai pelvis:
- Delesi 1: Fascia endopelvic
- Delesi 2: Otot levator ani (Diafragmaa pelvis)
- Delesi 3: Diafragmaa urogenital
- Perineum dan sfingter ani eksterna

Fascia endopelvic:
- Ligamen cardinal
- Ligamen uterosacral
- Fascia rectovaginal ( Uterosacral ligament)
- Pubocervical fascia (ligament)

Pending tidur sek ya :)

Lecture: Benign Prostatic Hypertrophi (dr. Budhi Surastri S., M.Si.Med - Bagian Farmakologi FK UNDIP)

Bismillah ...

 BPH merupakan tumor jinak yang paling sering terjadi pada pria yang berhubungan dengan usia

Hasil otopsi:
- 29% pada pria usia 41-50 tahun,
- 50% pada pria 51-60 tahun
- 90% pada usia > 80 tahun

Meskipun secara klinik jarang terdiagnosa tetapi gejala penyumbatan traktus urinarius bagian bawah (VU dan uretra) sering terjadi
Gejala awal: Sering kencing pada malam hari

Data:
- Pada usia 55 tahun, 25% pria mengeluh kesulitan miksi
- Pada usia 75 tahun, 50% pria mengeluh volume miksi berkurang dan harus mengejan

Faktor resiko terjadinya BPH tidak diketahui
Predisposisi karena kelainan genetik dan perbedaan ras
Hampir 50% pria umr <60 tahun mengalami operasi BPH

Etiologi:
Tidak jelas diketahui
Kemungkinana multifaktorial
Tidak terkontrolnya endokrin (pengaruh hormon testosteron)

Faktor yang tampaknya berperan yaitu DHT (Dihidrotestosteron) dan usia
Pada percobaan binatang menunjukkan, dengan bertambahnya usia, prostat lebih sensitif terhadap hormon. Kematian sel cenderung menurun dibandingkan dengan proliferasi. BPH dipengaruhi oleh hormon.
Perlakuan kastrasi (menghambat proses pembentukan atau pengeluaran sperma), berefek pada regresi dan menurunkan simptom gangguan urine.
Terdapat korelasi positif antara penurunan kadar testosteron dan estrogen terhadap volume kelenjar prostat

Penatalaksanaan: Mengamati keluhan. Bila keluhan bertampah parah, maka pikirkan untuk dilakukan pembedahan.

Terapi dengan pengobatan:
1. Alfa-blocker
    - Memberikan perbaikan gejala penderita
    - Dibedakan berdasar atas selektifitas reseptor dan waktu paruhnya
    * Phenoxybenzamine: banyak efek sampingnya
    * Prazosin: Obat efektif, butuh titrasi dosis (dosis bertingkat) dan diberikan 2x sehari
                   ESO: Hipotensi ortostatik, pusing, rasa lelah, Retrograde eyaculatio, rhinitis, sakit kepala
                   Tetapi lebih recommended menggunakan yang diberikan 1x sehari
    - Long acting alfa-bloker: cukup diberikan 1x sehari, tetap membutuhkan titrasi dosis
    * Terazosine:
          1 mg/hari selama 3 hari, naik
          2 mg/hari selama 11 hari, kemudian
          5 mg/hari
          Dapat dinaikkan hingga 10mg/hari (oral)
    * Doxazosin:
          1 mg/hari selama 7 hari, naik
          2 mg/hari selama 7 hari, kemudian
          4 mg/hari
          Dapat dinaikkan hingga 8 mg/hari
   - Lebih spesifik: Alfa-1-bloker (Alfa-1a-bloker): bekerja di reseptor prostat leher vesica urinaria
          Bebas dair ESO sentral (hipotensi ortostatik, rasa lelah, pusing, rhinitis, sakit kepala)
   * Tamsulosin:
          0.4 mg/ hari, oral diminum 30 menit setelah makan
   * Alfusozin
          Kedua obat ini teruji aman dan cukup efektif, pada uji perbandingan dengan plasebo

2. 5-alfa-reduktase inhibitor
    - Enzim 5-alfa reduktase adalah enzim yang membantu proses perubahan testosteron menjadi DHT
      DHT--> Efeknya lebih kuat, ikatan ke resptor yang lebih kuat dan lepasnya lebih lama
      Enzim tersebut berada di stroma maupun epitel prostat
      Sehingga apabila enzim diinhibisi, maka epitel dan stroma akan mengecil
   * Finasteride
          Butuh 6 bulan pengobatan untuk efek maksimal (pengecilan 20%) dan mengurangi gejala
          Perbaikan terjadi pada pria dengan keadaan penambahan volume kelenjar 40ml
          ESO: penurunan libido, penurunan volume eyakulatio, dan impotensi
          Serum PSA (Prostat Spesifik antigen) menurun 50%
   * Dutasteride
          Efektifitas yang sama dengan finasteride
          dengan dosis 0.5 mg/hari per oral

Terapi kombinasi finasteride dan terazosin atau doxazosin akan lebih baik dan mengurangi dosis masing masing obat dan mngurangi biaya pengobatan

Pengobatan herbal:
Mekanisme kerja tidak jelas, perbaikan kualitas hidup juga ga jelas. conthnya:
- Palmetto berry
- Kulit pohon Pygeum afrinacum
- Akar pohon Echinacea purpurae dan Hypoxis rooperi
- Ekstrak pollen
- Daun-daun dari trembling poplar

Alhamdulillah :)

Semangat CaDok ^^

Mohon koreksi kalau ada yang salah ya :)

Bagi yang mau lihat PPT nya, bisa di link ini:
https://www.dropbox.com/s/t2r8yuceh735fwi/BPH.pptx?dl=0

 

 

Lecture: Pemeriksaan Dasar Ginekologi (DR.Dr. H. T Mirza Iskandar - Bagian Obstetri Ginekologi Onkologi FK UNDIP)

Bismillah...

Gynaekos = Wanita

Penanganan kasus ginekologi:
- Sikap tersendiri
- Organ sensitif
- Pendekatan khusus dan hati hati
- Terutama pasien yang masih gadis

Prosedur diagnostik:
1. Anamnesis
    - Umum: Kalau obesitas --> kemungkinan keputihan, haid tak teratur
    - Ginekologi/obstretri
    - Lain-lain
2. Pemeriksaan
    - Fisik/umum
    - Ginekolgi (pemeriksaan dalam)
    - Khusu/tambahan
3. Pemeriksaan khusus
    - Pap-smear
    - IVA
    - USG

Anamnesis umum
- Identitas, pernikahan, paritas (melahirkan)
- Penyakit yang pernah diderita
- Keluhan utama sehingga pergi ke dokter:
  * Haid/perdarahan, nyeri, fluor albus/leukorea
  * Benjolan/tumor
  * Kesuburan/fertilitas
  * Fluor = leukorea = keputihan. Albus = keputihan yang sudah berat

Anamnesis ginekologis:
1. Haid/perdarahan
- Kapan mendapat haid pertama kali (menarchae)
- Jumlah haid sedikit cair/banyak gumpalan (menorrhagia)
- Hari Pertama Haid Terakhir (H.P.H,T)
  * Orang awam biasanya akan menjawab dengan event-event tertentu (misal. Toko A buka)
  * Arahkan ke Hari Nasional (Misal. Hari Kartini: 21 April 2016)
- Perdarahan di luar siklus haid (Metrorhagia)
- Spontan, Post coitus, jangka waktu
- Darah segar dari anus: Hematosesia
- Darah hitam dari anus: Melena
- Fluksus: Darah keluar dari vagina/genital pria
  * Fisiologis: Menstruasi
  * Patologis: Metroragi
  * Menometroragi: Menstruasi yang memiliki bercak-bercak mens banyak
- Dikatakan abnormal jika volume darah yang keluar >80ml darah
- +/-10-20 cc/pembalut

2. Nyeri:
- Tempat
- Jenis
- Hilang timbul/terus-menerus
- Dyspareunia : Nyeri saat coitus

3. Fluor albus/keputihan
- Warna cairan
- Apakah berbau/gatal
- Sudah berapa lama
- Sudah pernah mendapat pengobatan

4. Benjolan/tumor
- Dimpling: Benjolan
- Flattening: dapat digerakkan
- Berapa lama dirasakan
- Adakah rasa nyeri
- Tindakan yang pernah dilakukan

5. Kesuburan/fertilitas
- Status perkawinan
- Sudah berapa lama
- Berapa kali kawin?
- Masalah dalam perkawinan yang terjadi

Anamnesis lain:
1. Miksi:
- Sering
- Nyeri saat/sesudah kencing
- warna air seni: Apakah tercampur darah?
- Inkontinensia urine: urine keluar tidak dapat ditahan lagi
2. Defekasi:
- Teratur?
- Sukar?
- Berdarah?
3. Operasi:
- Pernah melakukan operasi?
- Jenis operasi?
- Indikasi dilakukan operasi?
- Kapan?
4. Keradangan panggul:
- Appendicitis
- Pelvic Inflammatory Disease (PID)
5. Pengobatan yang pernah diberikan
- Antibiotk?
- Hormonal?
6. Dugaan keganasan:
- Berat badan turun banyak
- Anorexia
7. KB yang sedang digunakan dan sebelumnya

Pemeriksaan umum:
- Tensi, Nadi , respirasi
- TB, BB
- Anemia, Ikterus
- Asites, edema
- Hiperpigmentasi, striae

Pemeriksaan ginekologis, meliputi:
- Inspeksi, Palpasi
- Vaginal examination (VT)
- Rectal examination (RT)
- Vagianl-rectal examination
- Meja ginekologis
- Butuh pendamping

Pemeriksaan payudara:
- Perkembangan
- Ukuran, simetris, kontur, dan kulit (Massa, dimpling, atau flattening)

Inspeksi dan palpasi genitalia eksterna:
- Mons pubis, clitoris, OUE: Discharge, iritasi, radang
- Labium minus, gld. Bartholini: Diraba antara jempol dan telunjuk, adakah pembesaran, radang
- Labium majus
- Himen: Intak, defloratus, caraculae hymenalis (sisa-sisa hymen setelah melahirkan)
- Vaginal outlet: Virgin, Nullipara (belum pernah melahirkan), multipara

Sebaran rambut kemaluan belum sempurna: berhubungan dnegan hormon tiroid

Tahapan:

Inspeksi --> Palpasi (nyeri) --> digoyangkan (mis. mobilitas cukup)

Ada ekskoriasi--> bekas digaruk, anamnesis dengan:

"Kalau keringatan semakin gatal ga?"

Prolpas uteri: keluarnya uterus melalui vagina --> bukti: ada meatus uterus internum

Inversio uteri: Uterus muter, dan yang keluar adalah bagian atas dari uterus (fundus)

Inversio Uteri

Faktor predisposisi prolaps/inversio uteri:

- Memiliki banyak anak

- Kerja berat (Gending jamu)

Tatalaksana hymen imperforata;

1. Semprot bius lokal

2. Beri betadine

3. Incisi 'X'

4. Massanya keluar

Hymen imperforata: 

(1) belum menimbulkan keluhan, 

(2) darah menstruasi tidak dapat keluar,
(3) setelah perlakuan incisi

Pemeriksaan dengan spekulum:

Spekulum dipasang sesuai lubang vagina, gunakan pelicin netral, diperiksa:

- Vaginal discharge: Jumlah, warna, konsistensi, bau
- Bila perlu dilakukan pemeriksaan sediaan darah hapus (Swab)
- Cervix: bersihkan terlebih dahulu
- Mulus, mudah berdarah, tumor, erosi, ovula nabothi (Pap smear, biopsi)
- Mucosa vagina

 Gambaran multiparous cervix

Artinya, serviks pada wanita yang telah melahirkan normal

Gambaran Nulliparous cervix

artinya, serviks pada wanita yang belum pernah melahirkan normal

Pemeriksaan Bimanual
Satu tangan kiri memegang dinding abdomen bawah, sedangkan satu atau dua jari lainnya (tangan kanan) berada dalam vagina

VT pada umumnya dilakukan:
- Minta izin terlebih dahulu, mungkin terasa tidak nyaman
- Dengan dua jari telunjuk dan tengah
- Kalau yang sudah tua satu jari saja, karena sangat sensitif
- Tidak dilakukan pada virgin
- Maasuk VT, lihat mata ibunya

Urutan interpretasi VT (hafal-urutin):
1. Vulva/ vaginal: Dicari benjolan, jaringan parut, indurasi
2. Cervix: Konsistensi (Lunak, kenyal, berbenjol, rapuh), mobilitas, nyeri goyang
3. Corpus uteri: Bentuk, besarnya (normal: 6cm-telur ayam), mobilitas, posisi (ante/retro-flexi/versi), konsistensi, nyeri
4. Adnexa: Bentuk/besarnya adnexa, konsistensi, mobilitas, (normal ovarium dan tuba tidak teraba), nyeri
5. Parametrium (sebelah adnexa): Kaku/lemes (soepel), nyeri
6. Cavum douglasi: Infiltrat, tumor nodular/irreguler

Rectal examination (RT):
Jari telunjuk diberi pelumas, kemudian dimasukkan ke rektum, untuk memeriksa:
1. Tonus sphincter ani
2. Mucosa rektum sampai kedalaman 9 cm
3. Hemoroid interna/eksterna
4. Penyebaran carcinoma cervix ke parametrium

Pemeriksaan Recto-Vaginal:
1. Jari telunjuk di dalam vagina dan 1 jari tengah di dalam rektum, --> digunakan untuk mengukur panggul --> harus tau panjang jari tengah pemeriksa berapa cm. Diperiksa:
    - Septum recto-vaginal: Soepel/kaku, jaringan parut, indurasi benjolan, penyebaran dari carcinoma
    - Cavum douglas: Tumor, penilaian corpus, uretri/adnexa/parametrium

Recto-vagina toucher

Alhamdulillah, selesai :)

Semangat, CaDok ^^ 

Kalau ada salah, mohon koreksi ya :)

Yang udah ga sabar pengen lanjutin belajar, klik link ini:
https://www.dropbox.com/s/8p211hsn1t9u9yc/Pem%20Dasar%20Gin%20drMZ%20%282%29.ppsx?dl=0

H-1 RAMADHAN 1437 H

Ramadhan Sebentar lagi :)

Mohon maaf ya teman-teman sejawat kalau Nurul ada salah, salah kata, salah ketik, salah pemahaman :'(

Semoga Kita bisa sampai di Ramadhan tahun ini

Bisa menikmati Ramdhan tahun ini

Diberkahi segala amal kita

Aaamiiin

^^

Lectur: Kuliah Glomerulopati pada Anak (DR. Dr. Omega Mellyana, SpA - Divisi Nefrologi Dept. IKA FK UNDIP RSUP dr. Karidi)

Bismillah ....

Glomerulopati, merupakan penyebab utama kegagalan ginjal pada anak anak
Definisi:  Perubahan karena inflamasi pada glomerulus bergantung pada mekanisme imunologi
Manifestasi klinik:
- Isolated proteinuria: Proteinuria murni
- Proteinuria + edema (contohnya Sindrom Nefrotik)
- Isolated hematuria (Hematuria murni)
- Hipertensi +/- proteinuria atau hematuria
- Gagal ginjal

Klasifikasi:
- Kongenital:
  * Sindrom alport: Nefritis herediter, fungsi ginjal burung karena ada kelainan gen di kromosom X
  * sindrom nefrotik Kongenital
- Primer/idiopatik:
  * Minimal Change (MCNS): Yang paling banyak terjadi pada anak yang baru lahir, ada kerusakan di glomerulus tetapi masih sedikit, sehingga terlihat masih seperti orang normal, perlu biopsi PA
  * Focal segmental glomerulosclerosis
  * Mesangial proliferative glomerulonephriti
  * Membrano-proliferative glomerulonephritis
  * Membranous glomerulonefritis
  * IgA nefropati
  * Glomerulonefritis lainnya
- Didapat (Sekunder):
  * Post infeksi - post streptococcal infeksi: Kelainan sekunder yang paling banyak ditemui
  * Multisistem disease: LE, HUS
  * Intoksikasi: Obat-obatan, logam
  * Neoplasma

Sindrom Nefrotik

Khas:

* Proteinuria masif

- > 50 mg/kg BB/ hari, atau

- > 40 mg/m2/jam, atau

- Rasio Protein per kreatinin > 2 mg/mg, atau

- Dipstick >= 2 

* Hipoalbumin berat (2,5 g/dL)

* Edema

* Hiperlipidemia (>200 mg%)

Epidemiologi
- Usia sering: 2.5 - 6 tahun
- 20-30/ 1 juta anak/ tahun
- 1-2/ 100.000 pada anak umur < 16 tahun (Asia dan Afrika-Amerika)
-  6-10 anak per tahun (usia < 16 tahun)
- Kunjungan di RSDK 20 anak SIndrom Nefrotik baru / tahun
- Laki-laki : Perempuan = 3 : 2
- Usia < 3 bulan: Sindrom Nefrotik kongenital

Klasifikasi:
1. Kongenital
2. Sindrom Nefrotik primer
    Istilah yang beruhubungan dengan penyakit tertentu di ginjal
    * Minimalchange, lipoid disease, nil disease
    * Focal segmental schlerosis (FSGS)
    * Membranous nephropathy
    * Ploriferative nefritis (Mesangial, Focal, Diffuse)
3. Sindrom nefrotik sekunder
    * Nefritis lupus
    * Henoch-Schonlein purpura
    * Nefritis herediter (Sindrom Alport)
    * Obat-obatan, toksin, infeksi

Klasifikasi Sindrome nefrotik
- Respon terhadap steroid: pembagian ini didasarkan pada obat untuk sindrom nefrotik utamanya adalah steroid:
  * Sensitif
  * Resisten
- Histopatologi:
  * Minimal
  * Non Minimal: FSGS yang utama

Sindrom nefrotik Kongenital
- Manifestasi klinik terjadi dalam usia bayi 3 bulan pertama atau lebih dini (infantile)
- Proteinuria pada saat dalam kandungan (utero) atau saat proses lahir
- Peningkatan cairan amnion dari alpha-fetoprotein (dihasilkan oleh yolk sac dan hati saat janin) sebelum usia kehamilan mencapai 20 minggu
- Klasifikasi:
  * Primer:
     > Tipe Finnish
     > Sklerosis mesangial difus
     > Minimal change sindrom nefrotik; Bisa sembuh tetapi sering kambuh
     > Focal segmental glomerulosclerosis
  * Sekunder:
     > Sifilis kongenital, toksoplasmasis, Cytomegalovirus
     >  Nefroblastoma (keganasan ginjal)

Sindrom nefrotik tipe Finnish;
- Suatu penyakit yang diturunkan secara autosomal resesif
- Terbanyak ditemukan pada populasi Skandinavia dengan angka kejadian 1 dari 8000 bayi
- Mutasi gen HPHS1 pada kromosom 19q13.1 yang mengkode protein nefrin
- Protein nefrin merupakan kompopnen protein utama dalam slit diafragma epitel glomerus penghasil anion (muatan negatif) yang berfungsi menolak protein plasma secara elektro kimiawi

Sindrom Nefrotik Idiopatik/Primer
Etiologi:
90% sindrom nefrotik idiopatik
        75% minimal change (MCNS)
        10% Focal segmentas glomerulosclerosis (FSGS)
        < 5% nefropati membranous
10% Glomerulonefritis membrano ploriferatif (MPGN)

Epidemiologi

Patogenesis:

Patogenesis yang mendasari kelainan dari sindrom nefrotik adalah proteinuria yang dikarenakan oleh peningkatan permeabilitas dindinga kapiler glomerulus:

1. Dinding kapiler kehilangan tekanan negatif yang merupakan benteng pertahanan glikoprotein

2. Peningkatan permeabilitas terhadap protein

Patogenesis sindrom nefrotik:

- Faktor glomerulus, imunologi, dan genetik

- Kelainan fungsi sel T yang diatur oleh faktor Nuklear kappaB (NF-kB) dan Aktifitas protein (AP-1) yang terikat pada DNA menybabkan produksi sitokin meningkat

- Peningkatan pengikatan faktor ini menyebabkan proteinuria berat pada sindrom nefrotik primer (SNP)

- antigen HLA merupakan petanda genetik dan merupakan mediator imunoregulasi pada SNP

 Proses terjadinya proteinuria melibatkan 3 komponen penyusun dinding kapiler glomerulus yaitu:

Fenestra endotel (fenestrated endothelium)

Membran basal glomerulus (GBM)

Sel epitel podosit dengan slit diafragma(SD) di antaranya

[Lihat gambar di atas]

a. Ginjal Normal

b. Ginjal SNK (Sindrom nefrotik kongenital) dengan tonjolan kaki podosit (foot processes) bentuk yang iregulaer (mengalami penipisan)

c. Imunoelektron mikroskopik dari porus podosit di ginjal normal. gambaran filamentosa dari SD

d. Imunoelektron mikroskopik dari porus podosit SNK , tidak ada SD dan nefrin

note: Nefrin adalah glikoprotein transmembran gol. imunoglobulin yang merupakan hasil dari ekspresi gen NPHS1 oleh podosit, yang merupakan komponen struktural pada diafragma di tiap celah antar podosit

A. Badan sel podosit dan prosessus (kaki) primer, sekunder, dan tersier terlihat

B. Ginjal NPHS1, struktur podosit menjadi rusak. Badan sel podosit menggantung pada prosessus primer dan ramifikasi (percabangan) prosessu sekunder tidak ada

Terdapat dua mekanisme perkembangan edema:

A. Konsep "Underfilling" (sindrom nefrotik):

     Tekanan osmotik pada penurunan volume plasma

B. Konsep "Overflow" (Sindrom nefritik)

     Peningkatan tekanan hidrolik kapiler sebagai hasil dari peningkatan konstan volum plasma

Mekanisme pembentukan edema pada teori "Circulation underfilled"

Efek samping dari kehilangan protein:

- Albumin --> Hipoabuminemia dan edema

- Lesitin-Kolesterol aciltransferase dan HDL --> gangguan metabolisme kolesterol dan trigliserida sehingga terjadi hiperlipidemia

- Antitrombin III, plasminogen, dan antiplasmin --> gangguan fibrinolisis dan peningkatan kemungkinan trombosis

- Imunoglobulin dan faktor B--> hipogamaglobulinemia dan perubahan opsonisai dengan peningkatan resiko terinfeksi

- Transferin --> anemia mikrositik hipokromik yang resisten besi

- Metal-Binding protein (Zn dan Cu) --> disgenesis dan luka sulit sembuh

- Vitamin D-binding protein --> Gangguan metabolisme vitamin D, dengan resiko penyakit gangguan metabolisme tulang

- Transkortin --> gangguan metabolisme kortisol

- Thyroxin-Binding globulin --> perubahan tes fungsi tiroid dengan peningkatan kadar T3 dan T4

Diagnosis: Temuan klinis dan laboratorium:

- Edema, pada awalnya terdapat di mata, dan pada ekstremitas bawah dengan "pitting". Dan akan menjadi generalisata

- Proteinuria dengan dipstick >= +2 (40 mg/m2/jam)

- Serum albumin level umumnya kurang dari 2.5 g/dL

- dan/atau

  * Peningkatan kadar serum kolesterol dan trigliserida

  * Fungsi ginjal mungkin normal atau berkurang

Tes laboratorium pada SIndrom Nefrotik:

- Untuk memastikan: 

  * Serum (albumin, globulin, kolesterol)

  * Proteinuria : Kualitatif (dipstick: albumin) dan kuantitatif (pengumpulan 24 jam)

- Untuk membedakan SN primer atau sekunder:

  * Urinalisis

  * tes skiring sickle cell anemia

  * Komplemen C3 serum

  * Anti-Nuklear antibodi (ANA) serum

  * HBsAg

- Tes tatalaksana

  * Pemeriksaan darah lengkap

  * Elktrolit serum

  * Serum kreatinin

  * BUN (Blood Urea Nitrogen)

Edema akan menimbulkan efek sesak, mual, karena ususnya juga membesar) --> mendesak organ sekitar --> nyeri

Tatalaksa (anak-anak)

Prinsip umum (suportif)

- Tidak ada diet khusus

- Pemberian antibiotik jika terjadi infeksi (selulitis, peritonitis, septikemia, dll)

- Diuretik: untuk edema tanpa ada tanda hipovolemi (kecing berkurang) dan tensi normal

  * furosemide (1-2 mg/kgBB/hari)

  * pemberian diuretik juga harus hati-hati, karena edema merupakan edema interstitial bukan intravaskular

- Albumin: Mahal dan bisa berbahaya tapi tidak apa apa untuk mempertahankan hidup, sehingga hanya diberikan saat keadaan yang membahayakan saja:

  * Hipovolemia (nyeri abdomen, hipotensi, oliguria)

  * Insufisiensi ginjal

Kortikosteroid:

1. Terapi awal

    - Fase induksi
      * Prednison/prednisolone 60 mg/m2/hari atau 2 mg/kgBB/hari (dosis maksimal 60 mg/hari) dengan dosis dibagi Dosis penuh (Full Dose selama 4 minggu

      * Jika remisi: 40 mg/kgBB/hari alternating day (AD: 1 kali 1 hari), satu dosis, setelah makan, withdrawal (pelan-pelan dikurangi)

    - Terapi Relaps:

       * Prednisone/prednisolon 60 mg/m2/hari (FD) hingga remisi (sekitar 2-4 minggu) diikuti dengan 40 mg/kgBSA/hari (AD) selama 4 minggu

Hal yang perlu diperhatikan sebelum diberi terapi steroid:

1. Pengukuran berat badan, tinggi badan, tekanan darah

2. Pemeriksaan fisik untuk mengumpulkan dta tentang tanda dan gejala penyakit sistemik (LES, HSP)

3. Investigasi infeksi fokal dari mulut, telinga, parasit (cacing). Eradikasi (obati) itu dulu sebelum terapi steroid

4. Tes mantoux untuk identifikasi infeksi tuberkulosis (Profilaksis oleh INH 6 bulan untuk infeksi dan penanganan oleh obat antituberculosa jika benar ada TB)

Diitetic:

Diit protein normal (RDA 1.5 - 2 g/kgBB/hari)

Rendah garam (1-2 g/hari) pada edema

Imunisasi

- Steroid >= 2 mg/kgBSA/hari atau total >= 20 mg/hari selama >= 14 hari --> imunocompromise

- Vaksin Inaktif Polio (IPV) harus diberikan hanya selama 6 minggu

- Vaksin hidup: OPV (oral polio vaksin), campak, MMR (Campak, beguk, rubela) dapat diberikan setelah 6 bulan tanpa steroid

- Sarankan vaksin Pneumococc dan varisella (cacar air)

Komplikasi:

- Infeksi            : S. pneumoniae, cacar, dan campak

- Trombositosis : Hiperkoagulasi

Penanganan yang lain untuk relaps yang berulang kali dan ketergantungan steroid:

- Steroid pulse therapy (intravena steroid)

- Levamisol

- Cytostatic

- Cyclopsorin, Mycophenolat mofetil

Kortikosteroid:

- Prednisolon merupakan metabolit aktif dari prednison

- Keduanya secara luas digunakan tetapi efeknya dapat menyebabkan:

  * anti-inflamasi

  * Imunosupresif

  * atau keduanya

Komplikasi akut dari sindrom nefrotik:

- Tanpa terapi steroid

  * Infeksi bakteri

  * Hypovolemi

  * Hiperkoagulabiliti (fenomena Tromboemboli)

  * Kelainan pernafasan

- Dengan terapi steroid

  * Infeksi bakteri dan Candida

  * Hypovolemia

  * Hiperkoagulabiliti

  * Kelainan pernafasan

  * hipertensi

  * Perubahan perilaku

  * Withdrawal steroid (hipertensi awal intrakranial)

Indikasi untuk dirawat di rumah sakit:

- Pasien abru terdiagnosa

- Dehidrasi berat (masukan sedikit, muntah berkepanjangan)

- Demam yang tidak tahu penyebabnya (curiga infeksi bakteri)

- Edema nafas (Susah bernafas)

- Peritonitis

- Insufisiensi ginjal (peningkatan serum kreatinin)'

IStilah:

- Remisi: Proteinuria < 4 mg/m2/ hari atau Albustick: 0/sekali Bak selama 3 hari berturut-turut

- Respon atau sensitif steroid: Remisi dengan steroid saja

- Relaps: Proteinuria > 40 mg/m2/hari atau albustick >= +2 selama 3 hari berturut turut

- Relaps berulang: 2 kali atau lebih relaps dengan 6 bulan awa respon atau 4 kali atau lebih relaps dalam jangka waktu 12 bulan

- Ketergantungan steroid: 2 kali relaps berturut-turut terjadi selama terapi kortikosteroid atau hanya bertahan selama 14 hari

- Resisten steroid: Kegagalan respon pada terapi prednisone 60 mg/m2/hari selama 4 minggu

Prognosis

Remisi:

Kebanyakn pasien dengan MCNS (94%) remisi total (respon steroid)

FSGS (80-85%) tidak responsif (resisten steroid)

Relaps:

- Pada kebanyakan kasus, relaps sering terjadi

- Onset awal dari SSNS (sensitive steroid nephrotic syndrome), kebanyakan menjadi penyakit yang berkelanjutan

- MCNS akan menjadi gagal ginjal stadium akhir (ESRF) kira kira 20 tahun pada 4-5% kasus

- FSGS akan menjadi gagal ginjal stadium akhir (ESRF) kira kira 5 tahun pada 25% kasus dan kebanyakan pasien mengalami penurunan fungsi ginjal --> kematian

Mortalitas:

Rasio mortalitas untuk SSNS adalah 1-2.5% dan biasanya dikarenakan oleh sepsis, hipovolemi, dan trombositosis

File lecture: 

https://www.dropbox.com/s/jnvttvk3nyna26y/Kuliah%20glomerulopati%20dan%20SN%202016%20edit.pptx?dl=0

Alhamdulillah ...

Semangat DOk!!!

Kalau ada salah, mohon koreksinya ya :) 

 

Lecture: Pengantar Penyakit Ginjal Anak (Dr. dr. Omega Mellyana, SpA - Divisi Nefrologi Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP)

Bismillah ...

Gejala ginjal anak yang  sering dijumpai:
1. Edema:
    - Renal
    - Kardial
    - Hepatal
    - Nutrisional
2. Hematuria: Dari ginjal atau di luar ginjal, biasanya kencing nya merah
3. Proteinuria
4. Hipertensi (primer/sekunder)
5. Penurunan laju filtrasi ginjal/ laju filtrasi glomerulus (AKI/PGK)
    -Laju filtrasi glomerulus anak (> 1 tahun), Normal > 90%

Proteinuria
- Biasanya kencingnya berbusa, terdapat gumpalan gumpalan
- Merupakan manifestasi besar pada penyakit ginjal
- Merupakan peningkatan kadar protein yang keluar di urine
- Kebanyakan anak-anak sehat memiliki keadaan proteinuria yang fisiologis (normal)
- Pada bayi  sampai anak-anak, proteinuria didapatkan karena keadaan ginjal yang belum matang
- Kadar normalnya tergantung juga pada usia
  * Nenonatus: 145 mg/ m2/ day
  * Infants: 110 mg/m2/day
  * usia 2 tahun: 85 mg/ m2/day
  * adults: 150 mg/day

Istilah klinik:
1. Protenuria transient: Proteinuria tidak ditemukan pada setiap saat BAK
    - Biasanya pada orang yang sering olahraga, anak yang demam tinggi,
    - Hanya numpang lewat, saat istirahat setelah berolahraga
    - banyak makan protein, semakin banyak protein yang dimakan,, fungsi ginjal makin menurun terutama glomerulus
2. Persistent proteinuria atau fixed proteinuria: Proteinuria positif pada semua spesimen urine -> patologis
3. orthostatic proteinuria: Ketika urin diproduksi dalam posisi berbaring, tes negatif. tetapi saat diproduksi dalam posisi berdiri, tes positif

Proteinuria persisten
- Terdapat gambaran penyakit struktur ginjal dan dapat melanjut menjadi gagal ginjal kronik
- Membran basal glomerulus menjadi bermuatan negatif
- Bagian dari penyakit sistemik
- Proteinuria yang berat atau proteinuria persisten ringan mengindikasikan penyakit ginjal dan harus diselidiki

Membran Kapiler glomerulus terdiri dari (dari dalam ke luar):
- Fenstrated endotel: filtarsi mencegah sel darah merah masuk, tetapi komponen lain berhasil lewat
- Membrana basalis: mencegah filtrasi protein yang lebih besar
- Celah membran yang dibentuk oleh kaki (pedicle) dari sel podosit: mencegah protein yang lebih kecil masuk

Mekanisme proteinuria:
- Ukuran dan perubahan barier: oleh dinidng kapiler glomerulus
- Protein dengan ukuran yang kecil (<40.000 D) dapat secara bebas melewati glomerulus dan biasanya diabsorbsi dan dikatabolisasi oleh tubulus proksimal
- Perubahan hemodinamik pada aliran darah glomerulus
- Peningkatan aliran protein

Deteksi:
- Semikuantitatif:
  * Metode kolorimetri (dipstik) --> terjadi perubahan warna, positif 2 (++): patologis
  * Metode turbidimetri (Asam sulfosalisilat)
  Interpretasi:
  * Sedikit : 10 mg/dl
  * 1+        : 30 mg/dl
  * 2+        : 100 mg/dl
  * 3+        : 300 mg/dl
  * 4+        : 1000 mg/dl
- Kuantitatif
  * Protein Kreatinin ratio (kreatinin memang secara normal dikeluarkan oleh ginjal)
  * Normal:
     Usia di bawah 2 tahun <0.5
     Usia di atas 2 tahun <0.2
  * Proteinuria >1.5
  * Proteinuria berat > 3.0

Bedakan proteinuria karena kerusakan glomerulus dengan tubulus:
                    Glomerulus                          Tubulus
Gravitasi:    Tinggi (Hipertonik)              ISostheuric (isotonik dengan plasma)
Protein:       >= 3                                      1+ pada dipsttick
Hematuria: Sering terjadi                         Biasanya ga ada
Silinder:     Macam2 (eritrosit, granula)   Sel tubuler atau tanpa sel (silinder hialin)
UPEP:        Albumin                                 Tidak ada molekul besar. Kemungkinan ada globulin
UPEP= Urine Protein Electrophoresis: uji untuk mengetahui kandung protein dalam urine

Epidemiologi
- Protein sering positif saat urine pertama pagi hari dengan dipstick
- Anak anak pra-sekolah (usia 4-5 tahun) di Australia selakatn:
  * 23 dari 9355 anak (0.25%)
  * 7 dari 23 anak tersebut positif setelah dites ulang
- Anak usia sekolah pada 4 sampel urin:
  * 1 dari 4 anak positif pada 10.7% anak
  * 4 dari 4 anak positif pada 0.1% anak

Prefalensi proteinuria: Studi di Taiwan screening program
- 10.288.620 anak sekolah SD dan SMP pada tahun 1992-1996
- 4 tahun prefalensi dari proteinuria 2+:
  * perempuan --> terendah pada usia 7 tahun, puncak pada usia 12 tahun
  * laki-laki --> terendah pada usia 7 tahun, puncak pada usia 13 tahun

Etiologi (penyebab) proteinuria pada anak-anak dan dewasa:
1. Proteinuria persisten:
    - Demam
    - Latihan berat
    - Pengaturan epinefrin
    - Stress
    - Gagal jantung Kongestif
    - Serangan jantung
2. Proteinuria asimptomatik (tanpa gejala) terisolasi:
    - Proteinuria ortotastik
    - Proteinuria persisten
3. Penyakit ginjal:
    - Sindrom nefrotik dengan perubahan sedikit (Minimal Change, MCD)
    - Glomerulonefritis akut post infeksi
    - Glomeluronefritis fokal segmental (FSGS)
    - Glomerulonefropati membran
    - Glomerulofritis ploriferasi membran
    - Lupus nefritis
    - Henoch Schonlein nefritis
    - NEfropati yang berhubungan dengan HIV
    - Nefritis interstitial kronik
4. Penyakit tubuler
    - Nekrosisi tubuler akut
    - Uropati obstruktif
    - Nefritis tubulointerstitial
    - Racun
5. Abnormalitas traktus urinarius bawaan ataupun tidak
    - Hidronefrosis
    - Polycystic kidney diseases
    - Nefropati refluxs
    - displasia renal

Algoritma terhadap proteinuria:

Tataalaksana:
- Anamnesis :
  * Paling tidak sudah 4 hari sakitnya
  * Sakit infeksi saluran pernapasan bisa lari ke ginjal (Streptococcus B-hemolyticus Grup A)
  * Perubahan berat badan dan jumlah urin
  * bersamaan dengan hematuria apa ga?
  * Riwayat penyakit ginjal di keluarga
- Pemeriksaan fisik:
  * Pengukuran berat badan, tinggi badan, tekanan darah
  * Identifikasi edema (pembengkakan isi cairan), ascites (timbunan air di perut), kulit pucat, ginjala terpalpasi (teraba) pada bayi baru lahir

Bila urine keruh --> ajukan pemeriksaan urine rutin
Diambil paga pagi hari karena mewakili protein sepanjang hari

Evaluasi pada proteinuria persisten:
- Evaluasi dari anamnesis (riwayat) dan pemeriksaan fisik
- URinalysis (Pemeriksaan urine)
- Hitung proteinuria: menggunakan rasio protein dan kreatinin (UPr/Cr ratio)
- Pemeriksaan darah lengkap
- Pemeriksaan kimiazi, termasuk Na, K, Cl, CO2, glukosa, BUN (Blood Urea Nitrogen), Kreatinin, asam urat, Ca, P, protein total, albumin, Kolesterol, dll
- Total serum hemolitik komplemen C3, C4
- Tes antibodi antinuklear (tanpa inti), seperti tes serologi untuk sifilis, skrining hepatitis, ASTO (Anti-Streptolisin O : antigen pada Streptococcus sp.)
- Tes selektif untuk proteinuria
- Beta2 mikroglobulin, Alpha1 mikroglobulin, RBP (Rethinol binding protein), lisozim, dll
- USG abdomen
- Biopsi ginjal

Penanganan pada anak dengan proteinuria:
- Urinalisis pagi awal termasuk pemeriksaan sedimen
- Urinalisis ambulatory dan berbaring untuk dipstick protein
- Elektrolit darah, BUN, Cr (kreatinin), protein serum, kolesterol
- Titer ASTO, komplemen C3, ANA (antobodi anti-nuklear: tinggi mengindikasikan penyakit autoimun), serologi hepatitis B
- Pengumpulan urin 12 jam baik berbaring ataupun tidak
- USG ginjal, VCUG (Voiding Cystouretrography: X-ray kandung kemih dan uretra selama dilewati kontras), scan ginjal

Datang ke dokter dalam keadaan:
- Proteinuria persisten yang tidak ortostatik
- Riwayat keluarga Glomerulonefritis, Gagal ginjal kronik, transplantasi ginjal
- Gejala sistemik (seperti demam, artritis, dan kulit)
- Hipertensi anak, edema, vaskulitis kutaneus, purpura
- Hematuria dengan atau tanpa adanya silinder
- peningkatan nilan BUN atau kreatinin
- Peningkatan kecemasan orang tua

Protein (albumin) --> meningkatkan tekanan onkotik
Hipoalbuminemia:
- Darah menjadi encer > darah keluar dari pembuluh darah > edema
- Hepatomegali, karena hepar sebagai penghasil albumin bekerja keras untuk homeostasis albumin
- Peningkatan lipoprotein --> karena protein menurun, maka tubuh mengkompensasi dengan meningkatkan protein-protein yang lain, maka liporotein meningkat > hiperkolesterolemia
- Enzim enzim tubuh menurun

Peran ACEI dan ARB dalam menurunkan proteinuria
- Agen antiproteinuria mempertahankan integritas membaran dan menghambat proteinuria dengan cara menurunkan tekanan glomerulus
- ACEI dan ARB menunda perkembangan proteinuria nefropati menuju kegagalan berat
- Mngontrol hipertensi juga sangat penting dalam mengurangi proteinuria dan menunda perkembangan gagal ginjal, khususnya pad apasien hipertensi

ACEI dan ARB:
- Captopril 0.3 mg/kg/dosis, 3 kali 1 hari
- Enalapril 0.05-0.1 mg/kg/dosis, 2 kali 1 hari
- Lisinopril 0.1 mg/kg/dosis, 1 kali 1 hari
- Losartan 0.75mg/kg/dosis 1 kali 1 hari

Kapan mengajukan biopsi renal (ginjal):
1. Proteinuria <1 g/hari dan hematuria, penurunal pembersihan kreatinin (Cr clearance), penurunan C3 persisten, HTN
2. Proteinuria pada jarak nefrotik (<1 atau >8 tahun)
3. FTT (Failure to thrive: gagal tumbuh) dan proteinuria yang tidak bisa dijelaskan (tidak tahu penyebabnya)
4. Penurunan fungsi ginjal dengan proteinuria derajat rendah
5. Keluarga ingin tahu diagnosis spesifik

Hematuria
Adanya eritrosist dalam urine (koagulasi memanjang juga bisa terdapat darah dalam urin)
----> secara makroskopik, mikroskopik, persisten, asimptomatik, awal, akhir, total

Hemoglobinuria, mioglobinuria: Urin khas warna coklat tua, tanpa eritrosit
Diagnostik:
- Hemastik: Positif (+)
- Mikroskopik urin segar: eritrosit (+)

Etiologi:
- Ginjal
- Luar ginjal
- penyakit darah
- SIstemik

Hematuria dalam ginjal:
- Glomerulus
  * GNA : Glomerulonefritis akut
  * GNM : Glomerulonefritas Membranous
  * Nefropati IgA
  * Sindrom alport : Nefritis herediter
  * Hematuria benign rekuren
  * Hematuria familial
- Luar glomerulus
  * Penyakit ginjal polisitik
  * Trauma ginjal
  * Batu ginjal
  * Infeksi dalam ginjal (TBC, Pyelonefritis)
  * Trombosis vena renalis
  * Tumor ginjal
  * Hidronefrosis
  * Hiperkalsiuria idiopatik
  * Nekrosis papilar

Hematuria di luar ginjal: meliputi saluran saluran kemih (Ureter, kandung kemih, dan urtera)
- Trauma saluran kemih
- Tumor saluran kemih
- Batu saluran kemih
- Intoksikasi jengkol
- Benda asing dalma saluran kemih
- Kelainan kongenital saluran kemih
- FImosis
- Stenosis meatus
- Periuretritis (Mis: apendisitis)

Hematuria oleh karena penyakit sistemik:
- Lupus
- Sindrom Henoch Schonlein
- Poliartritis nodusa
- Endokarditis bakterial subakut

Hematuria oleh karena penyakit darah:
- Leukemia
- Sindrom Hemolitik Uremik (SHU)
- Trombositopenia purpura idiopatik
- Hemofilia
- Anemia sel sabit

Penentuan adal perdarahan
- Urin tampung 3 gelas (pertama, kedua, ketiga) selama satu kali kemih: menentukan letah kelainan
- Pemeriksaan di bawah mikroskop

Asal hematuria:
1. Glomerulus: Hematuria glomerular
    Tanda khas: - Deformitas eritrosit: Karena eritrosis melewati struktur glomerulus > eritrosit sering rusak > berubah bentuk
                        - Toraks eritrosist
                        - Proteinuria
2. Uretra: Hematuria terminal/ akhir
    - Nyeri suprapubik > kelainan bulu buli > kistouretroskopi
    - gangguan miksi
3. Saluran kemih atas: >> kencing pada anak

Hematuria persisten:
Hematuria, proteinuria berat, penurunan faal ginjal
--> bipsi ginjal untuk menentukan adanya kelainan glomerulus

ZAt dan obat yang menimbulkan hematuria dan mekanisme:
- Nefritis interstitial: Kaptopril, spironolakton, furosemid, omeprazol, rifampisin, kortimoksazol, cisplatin, penisilin, AINS
- Nekrosisi papil: asam salisilat
- SIstitis hemoragik: Siklofosfamid (bisa diberikan pada sindrom nefrotik, tetapi pada ISk urine nya merah)
- Urolitiasis: Inhibitor karbonik anhidrase, indinavir, ritonavir
- gangguan pembekuan darah: Obat anti koagulan (heparin)

Tahapan pencarian etiologi hematuria:

Anamnesis

|

Pemeriksaan fisik 

|

Pemeriksaan Lab (urin dan darah)

|

Uji tuberkulin

|

USG

|

PIV/MCU

|

ANgiografi

|

Sitoskopi

|

audiometri

|

Biopsi ginjal

Hematuria: Darah merah dalam urine

Hematuria positif palsu: Zat warna

Pemeriksaan:

1. Sedimen urin (mikroskopik):

    - Bilik hitung (Fuchs Rosenthal): >= 10 eritrosit/ml

    - Langsung: >= 5 eritrosit / LPB (100X)

2. Kimiawi dengan tes carik celup

3. Addis count: urin tamoung 12 jam (silinder/Cast)

Tata laksana:

- Bukan penyakit tersendiri

- Pengobatan sesuai penyakit primernya

- Hematuria mikroskopik asimtomatik: perlu pemantauan 3-6 bulan sekali sampai hematuria mikroskopik tidak ditemukan lagi/ diagnosis ditetapkan

Tambahan:

Gentamicin dan kortimoksazol dapat menyebabkan nefritis interstitial sehingga menyebar ke jaringan ginjal dan terjadi fibrosis

File lecture:
https://www.dropbox.com/s/fsdvbbkwc5hitps/PENGANTAR%20PENYAKIT%20GINJAL%20PADA%20ANAK%20Kuliah%20mhsw%202015.ppt?dl=0

Alhamdulillah seleai :)

Semangat dok!!

Kalau ada koreksi mohon disampaikan ya :)