Lecture: Chronic Pneumonia (Prof. Dr. Dr. Hendro Wahyono,. DMM.,MscTropMed.,Sp.MK(K) - Departemen Mikrobiologi Klinik FK UNDIP)

Bismillah ...

Kasus:

 Seorang pria usia 31 tahun masuk ke UGD setelah mengalami batuk darah. Dua bulan yang lalu batuk produktif, penurunan berat badan 20 kg, keringat malam hari, dan kelelahan. Memiliki riwayat merokok jangka panjang dan batuk-batuk kronik karena merokok. Pasien ditinggal oleh istri dan ketiga ankanya (usia 9, 7, dan 2 tahun). Dari gambaran X-Ray terlihat infiltrat cavitas pada kedua lapangan paru

Jenis pneumonia berdasarkan Klinis:
- Primer atau sekunder
- Tipikal atau atipikal
- Komunitas atau Nasokomial

Jenis pneumonia berdasarkan Etiologi:
- Infeksi: Viral, Bacterial, Fungal, Tuberculosis
- Non infeksi: Toxin, Kimia, Aspirasi

Jenis pneumonia berdasarkan Morfologi:
- Lobaris
- Broncho
- Interstitial

Jenis pneumonia berdasarkan Waktu:
- Akut
- Kronik

Pneumonia kronik membutuhkan waktu hingga satu minggu untuk menimbulkan gejala
Gejala yang dicurigai sebagai pneumonia kronik yaitu:
- Demam lebih 1 minggu
- Batuk lebih dari 3 minggu
- Pembesaran limfonodi pada leher dan axilla
- batuk darah

Penyebab tersering dari Pneumonia Kronik yaitu
- Mycobacterium tuberculosis
- Fungal pneumonia: Blastomyces dermatitides, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immits, Aspergillus fumigatus

Alhamdulilllahhh...

Mohon koreksinya yakkk

SEMANGAT DOK :) 

 

Lecture: Penyakit Non Infeksi Sistem Respirasi Anak - Asma Bronkhial (dr. MS Anam, MSi. Med, Sp. A - Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP)

Bismillah ...

Perkembangan penelitian Asma:
- William Osler (1849-1919): Asma merupakan penyakit inflamasi yang ditandai dengan oedema, mukus gelatinosa, dan Charcot-Leyden kristal
- Henry Hide Salter (1859): Asma merupakan Reversible Airway Obstruction
- 1960: Bronchial Hiperresponsiveness
- Dekade belakangan ini : Airway Remodelling

WHO & GINA 2010:

Penyakit inflamasi kronik saluran pernapasan yang ditandai oleh respon inflamasi akibat aktivasi sel-sel seperti sel mast. eosinofil, dan limfosit.

Menyebabkan episode wheezing, sesak nafas, dan batuk terutama malam hari dan atau pada awal pagi hari.

Gejala berhubungan dengan hambatan aliran udara pernapasan yang bersifat reversible baik spontan maupun dengan terapi

Inflamasi juga berhubungan dengan peningkatan respon saluran napas oleh beberapa faktor pencetus

UKK Respirologi IDAI 2004:

Batuk dan/atau mengi yang timbul secara episodik, cenderung pada malam hari/dini hari (noktrunal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta adanya riwayat asma dan atopi pada penderita dan keluarganya

Global Intiative for ASTHMA:

Asma merupakan penyakit heterogen, yang biasanya ditandai dengan inflamasi saluran nafas kronik. Hal ini diketahui oleh riwayat gejala pernapasan, seperti wheezing, sesak nafas, dada tertekan, dan batuk pada waktu dan intensitas yang bervariasi, bersamaan dengan inflamasi pada jalan keluar nafas

Etiologi:

- Genetik : Individu yang dicurigakan, ADAM 33, Fillagrine

- Paparan lingkungan: Terlalu bersih, dan infeksi virus

Terjadi nya airway remodelling pada usia minimal 2 tahun, diketahui dengan biopsi bronkus

Setelah airway remodelling terjadilah obstruksi yang diuji dengan spirometri, sedangkan spirometri baru dapat dilakukan pada anak dengan usia 8 tahun

Asma tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikurangi gejalanya

Kalau masih di usia di bawah 8 tahun dan mengalami gejala seperti asma, sebaiknya dilihat kembali beberap tahun kemudian. Jika dia sudah tidak asma lagi berarti:

- Airway remodelling tetapi sedikit >> tidak menyebabkan asma

- Salah diagnosis >> bukan asma

- Gara- gara virus

Pengaruh dari ADAM 33:

- Peningakatan otot polos

- Peningkatann kebocoran pembuluh darah kecil

- Peningkatan penebalan dinding

- Menambah inflamasi

Pada anak dengan penyakit asma bronkial, maka saat ada faktor pencetus (debu, bulu binatang, kapuk, dll) bronkus akan:

- Obstruksi saluran nafas/Otot mengkerut (Otot polos hiperplasia)

- Menebal atau membengkak

- Lendir lebih banyak dan kental / lengket (Sel goblet hiperplasia)

Sistem imun yang paling utama berperan pada kasus Asma yaitu:

- Th2 

- IgE

- IL4, IL5

- Eosinofil

Patogenesis:

1. Inflamasi saluran nafas kronik

2. Airway remodelling

Patofisiologi:

Bedakan dengan Bronkiolitis:

1. Dinding bronkus edema (ga mempan dengan beta-agonis), sedangkan pada asma ototnya yang hiperplasi

2. Mustahil terjadi pada usia > 2 tahun, pada asma malah berusia > 2 tahun

3. Gambaran X-foto thorax menunjukkan hiperlusensi akibat hiperaerasi karena air trapping dan bronkus membesar (emfisematous) karena membengkak, sedangkana pada asma tidak

Hal yang mendasar membedakan asma dan bonkiolitis adalah, asma mengalami airway remodelling, sedangkan bronkiolitis tidak

Struktur yang berubah pada Airway Remodelling:
- Perubahan Epitel
- Fibrosis subepitel
- Peningkatan massa sel otot
- Hiperplasi sel goblet dan kelenjar mukus
- Angiogenesis (pertumbuhan pemb. darah)
- Kehilangan integritas tulang rawan

Pengobatan Asma pada saat serangan yaitu:

Beta-agonis >> bronkodilator>>inhalasi

Okskay

Alhamdulillahhh....

Mohon koreksinya yaaa:)

SEMANGAT DOK :) 

Lecture: Penyakit Non Infeksi Sistem Respirasi Anak - Efusi Pleura (dr. MS Anam, MSi. Med, Sp. A - Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP)

Bismillah ...

Definisi: Merupakan sejumlah cairan pada rongga pleura, yaitu area di antara lapisan jaringan yang membatasi paru dan dinding rongga dada.
Secara normal, rongga ini diisi oleh sejumlah kecil cairan (serosa)

Etilogi: 
- Eksudat : Lebih keruh (LIGHT'S CRITERIA) >> pada kasus infeksi
- Transudat: Jernih >> pada kasus gagal jantung

Light's Criteria: --- intinya kadar protein dan LDH di eksudat lebih banyak
- Perbandingan protein: cairan pleural/serum > 0.5
- Perbandingan LDH: cairan pleura/serum > 0.6
- Nilai LDH cairan pleura > 2per3 kadar normal serum
Tambahan:
- Kadar kolesterol cairan pleura > 60 mg/dl
- Kadar albumin serum dan cairan pleura </= 1.2 mg/dl

Penyebab yang tergolong TRANSUDAT: biasanya bilateral
- Gagal jantung kongestif
- Sirosis
- SIndrom nefrotik
- Perikarditis konstriktif
- Dialisis peritoneal

Penyebab yang tergolong EKSUDAT: biasanya unilateral
- Efusi parapneumoni
- TB
- Penyakit jaringan ikat
- Keganasan
- Pankreatitis
- Abses subfrenicus
- Severe dengue
- Pleuritis

Biasanya pada pneumonia >> emphyema: cairan pleura berisi pus
Sebelum menjadi pus, diawali dengan pengisian pleura oleh cairan :: Efusi parapneumoni

Penyebab yang tergolong CHYLOUS: cairan berwarna putih susu
- Congenital chylothorax
- Post-Traumatic

Penyebab yang tergolong HEMOTHORAX: berisi darah
- Blunt trauma
- Keganasan

Patogenesis & Patofisiologi
Cairan pleura normalnya memang ada di rongga pleura tetapi diatur sedemikian rupa sehingga tidak berlebihan dan tidak mengganggu jaringan sekitar atau bahkan sampai mengganggu pernapasan.
Cairan pleura diproduksi oleh pleura parietalis (pleura yang melekat pada dinding dada) yaitu pembuluh darah di pleura parietalis
sedangkan cairan pleura diserap oleh pleura visceralis (pleura yang menempel pada paru) yang nantinya akan memasuki pembuluh limfatik

Pada infeksi, pembuluh darah di pleura parietalis seperti halnya pembuluh darah yang lain akan mengalami dilatasi. Sehingga kadar darah di sana semakin banyak dan semakin menambah produksi cairan pleura.

Dinding endotel pembuluh darah dapat dengan mudah dilewati oleh air. Hal ini diatur oleh dua jenis tekanan yaitu tekanan hidrostatik yang berasal dari dalam pembuluh darah dan tekanan onkotik yang berasal dari luar pembuluh darah.
Saat tekanan hidrostatik meningkat, cairan  atau air dipaksa keluar dari pembuluh darah dan masuk ke rongga pleura. Mekanisme ini terjadi pada penyakit gagal jantung
Tekanan onkotik menurun dipengaruhi oleh protein. Yaitu apabila kadar protein turun, maka tekanan onkotik akan meningkat.
Hal -hal yang dapat menyebabkan kadar protein turun yaitu gagal ginjal, gangguan hepar (tempat sintesis albumin rusak, albumin merupakan protein), serta kurang gizi.

Selain pembuluh darah, sel parietal sendiri juga bisa menghasilkan cairan pleura, tetapi tentu tergantung pembuluh darah yang memasok energi kepada sel parietal tersebut

Cairan pleura yang ada di rongga pleura nantinya akan diserap oleh pleura visceralis yang akan diteruskan ke pembuluh limfe (di mediastinum atau diafragma) dan berakhir di ductus thoracicus

Peningkatan cairan pleura akibat inflamasi merupakan jenis cairan pleura yang eksudat

Kejadian chylothorax akibat bocornya atau kerusakan pada ductus thoracicus yang mengandung lemak. Jadi apabila cairan pleura pada kasus ini diperiksa maka akan didapatkan kadar trigliserida (TG) dan Kolesterolnya meningkat

Jadi dapat disimpulkan bahwa akumulasi cairan pleura disebabkan oleh tiga mekanisme:
- Peningkatan drainase cairan ke dalam rongga potensial (rongga pleura)
- Peningkatan produksi cairan oleh sel di dalam rongga pleura (pleura parietalis)
- Berkurangnya drainase cairan ke luar ringga pleura

Keadaan yang mengacu pada efusi pleura:
- Peningkatan tekanan paru atau hidrostatik pada kasus CHF, sindrom vena cava
- Peningkatan permeabilitas kapiler pada kasus pneumonian pankreatitis, keganasan, infeksi
- Peningkatan tekanan intrapleura pada kasus atelektasis
- Penurunan tekanan onkotik pada kasus hipoalbuminemia, sirosis hati
- Peningkatan permeabilitas membran pleura pada kasus keganasan
- Obstruksi limfa pada kasus keganasan
- Defek pada diafragma pada kasus hepatik hidrotoraks
- Ruptur duktus thoracikus pada kasus chylothorax
- Peningkatan cairan atau aliran dari rongga perut atau peritonium pada kasus sirosis hati
- Peningkatan cairan atau aliran melewati pleura visceral pada kasus edema pulmonum
- Iatrogenik (tanpa sebab)

Alhamdulillaaaahhh...

Mohon koreksinya ya kalau ada yang salah :)

Semanat DOK :) 

Lecture: Penyakit Infeksi Sistem Respirasi Anak 2 - Tuberkulosis (dr. MS Anam, MSi. Med, Sp.A - Departeemn Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP)

Bismillah ...

Etiologi: Mycobacterium tuberculosa >> ditemukan oleh Robert Koch

Vaksin BCG: biasanya menggunakan bakteri M. tuberculosis, M. leprae, dan M. bovis

M. tuberculosa dikultur dengan media Lowenstein-Jensen dan membutuhkan waktu 8 minggu dengan pengecatan Ziehl-Nielsen (Gold-Standard : dewasa)
Selain melakukan kultur, diagnosis juga bisa ditentukan dengan TST/ Tuberkulin Skin Test / Mantoux Test (Gold-Standard : anak-anak)

TB anak tidak bisa menular, tetapi anak bisa terinfeksi TB dari orang dewasa
Transmisi menggunakan airbone, dan kebanyakn didapatkan dari orang dewasa.
Transmisi bentuk yang lain: Oral, luka, kongenital

Gejala TB pada anak: Demam, penurunan berat badan
Berbeda dengan dewasa: Batuk kronis
batuk kronis padda anak malah lebih mengacu pada Asma atau bronkitis

TB kelenjar: Sklofuloderma
TB tulang : Gibbus

TB yang menyerang paru >> menginduksi respon imun >> infeksi pada bagian kecil dari paru
TB menyerang paru >> gangguan pada sistem imun

Pada saat pasien terpajan TB 3 minggu pertama:
- bakteri akan masuk ke dalam makrofag dengan bantuan reseptor mannose, glikolipid mannose miliknya bakteri akan melekat pada resptor tersebut
- bakteri masuk k sitoplasma makrofag
- Makrofag mengalami manipulasi: menahan pendewasaan, pH asam, Tidak mengalami fagositosis
- Makrofag sebagai sarana bakteri berkembangbiak

Pada lebih dari 3 minggu:
- Makrofag yang terinfeksi dikenali oleh Sel T
- Pada saat tes TST positif
- Produksi INF-gamma  >> makrofag teraktivasi
- Peningkatan NO dan radikal bebas >> upaya membunuh bakteri
- Makrofag yang teraktivasi menghasilkan TNF-alfa >> terbentuk monosit baru
- Terbentuk tuberkel (nekrosis kaseosa+epiteloid+sel T)

TB Latent : infeksi TB tetapi ga menimbulkan gejala (ga sakit)
TB Aktif: Infeksi TB yang berkembang ke penyakit TB, mengalami sakit dan infeksius, tetapi bisa tidak infeksius jika tidak menyerang paru.

Gejala Sistemik:
- BB turun
- Nafsu makan berkurang
- Demam kronik
- Batuk kronik
- Malaise, anak ga aktif biasanya
- keringat malam

Gejala sesuai lokasi:
- Pembesaran KGB superfisial
- Konjungtivitis fliktenularis
- Kaku kuduk
- Sklofuloderma: servikal, inguinal
- Gibbus, kifosis
- paraparesis, paraplego
- Pincang, nyeri pangkal paha
- Paru: normal

Alhamdulillahhhh

Yeay IKA 2 nya selesai, mohon koreksinya yah Cadok!

Semangat Dok :) 

 

Lecture: Penyakit Infeksi Sistem Respirasi Anak 2 - SARS (dr. MS Anam, MSi. Med, Sp.A - Departeemn Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP)

Bismillah ...

SARS: Sudden/Severe Acute Respiratory Syndrome

Etiologi: Corona Virus (CoV) atau SARS-CoV
Gejala: 
1. Batuk
2. Sakit kepala
3. Sakit tenggorokan
4. Demam
5. Sesak nafas >> pneumonia
6. Leukopenia
7. Flu-like symptoms >> nyeri sendi dan malaise

Merupakan penyakit dengan tanda tanda pneumonia + leukopenia
Coronaviridae merupakan etiologi tersering kedua untuk penyakit common cold
merupakan infeksi kegawatan pertama pada abad 21

Berselubung

Replikasi pada sitoplasma sel binatang

sering menyebabkan penyakit pada pernafasan, enterik, hepar, neurologi

Penyebab pada 30% infeksi

Patofisiologi:

- Menyebar melalui droplet

- Periode inkubasi 2-7 hari dengan tanpa gejala

- Setelah periode inkubasi, 3-7 hari mengalami demam, malaise, nyeri otot, sakit kepala, dan kurang makan (seperti influenza)

- Batuk kering, SOB(staat van oorlog en beleg: keadaan darurat), hipoksia progresif, kegagalan respirasi

- Kebanyakan pasien merupakan sangat infeksius, sehingga tenaga medis yang kontak dengannya sering sekali tertular

Alhamdulillah ...

Seperti biasa, kalau ada yang kurnag atau salah tolong banget dikoreksiiii yaa

(: SEMANGAT DOK :) 

Lecture: Penyakit Infeksi Sistem Respirasi Anak 2 - Flu Burung (dr. MS Anam, MSi. Med, Sp.A - Departeemn Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP)

Bismillah ...

Etiologi: virus H5N1

RNA virus famili Orthomyxoviridae

\      /

\   /

\/

Thogotovirus, Isavirus, Influenza tipe A, Influenza tipe B, influenza Tipe C

Influenza tipe A

\      /

\   /

\/

H5N1

Host: burung (flu burung) manusia, kuda, kucing

Mulai berbahaya pada tahun 2003 di Asia selatan sampai timur

Menginfeksi sejumlah besar ayam domestik, bebek, kalkun

H: Hemagglutinin

N: Neuraminides

Bedain H1N1 dan H5N1

H1N1: Gampang menyebar tapi jarang fatal

H5N1: Menyebar pelan-pelan, sering fatal

Sebenarnya Virus H5N1 berakibat sangat fatal dikarenakan oleh aktifitasnya yang menginduksi produksi berlebih dari mediator inflamasi yang menyerang paru. Akibatnya terjadilah gangguan paru yang berat hingga bisa nekrosis

Virus H5N1 menyerang:

1. Sel epitel >> mengeluarkan mediator inflamasi

2. Makrofag >> induksi sel T >> mengerluarkan mediator inflamasi

3. Makrofag >> mengeluarkan mediator inflamasi

Selain pengeluaran mediator inflamasi, makrofag juga menjadi sarana virus untuk bereplikasi dan kembali menyerang sel epitel yang lain ataupun makrofag yang lain

Bukan hanya paru yang mengalami masalah, tetapi organ lain juga sangat mungkin untuk mengalami gangguan yaitu otak melalui mekanisme yang dinakaman : Ectopic anionic trypsin dan Mini-plasmin

Dimana paru akan menginduksi produksi berlebih dari tryptaase Clara, mini plasmin trypsin, Serase 1-B yang menimbulkan encephalopathy

Paru juga akan mengeluarkan sitokin (TNF- alfa, IL-13), superoksida, dan Nitrat Oksida yang akan menyerang organ lainnya

Alhamdulillah ....

Semangat, DOK!! :)

Btw kalau ada yang salah plis dikoreksi pliss

Lecture: Penyakit Infeksi Sistem Respirasi Anak 2 - Pertusis (dr. MS Anam, MSi. Med, Sp.A - Departeemn Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP)

Bismillah ..

PERTUSIS

Pertusis = batuk 100 hari = batuk rejan 

Etiologi: bakteri Bordetella pertussis (Bacil pleimorfik gram negatif)

Penderita: Anak berusia di bawah 5 tahun (pada lebih dari 40% kasus)

Inkubasi : antara 4-21 hari

Transmisi: Via droplet, sangat infeksius

Pencegahan: Vaksin DPT (Difteri, pertusis, Tetanus)

Patogenesis:

Infeksi non invasif pada mukosa sistem repirasi, menyerang sel epitelium bersilia pada bronkus atau trakea

 Faktor virulensi dan toxin menyerang sel epitel

Bakteri menempel pada silia sel epitel sehingga silia tak dapat bergetas lagi

Menumpuk mukus, sekresi, dan bakteri di atas sel epitel

sel Epitel nekrosis

Obstruksi Bronkus

Toxin: 
- Trakea sitotoksin (TC)
- Toxin pertusis (PT) : Limfositosis
- Filamentous haemagglutnin (FHA)

Whooping cough = pertussis
- Diketahui pertama kali pada abad ke 16
- Kebanyakan terjadi pada anak-anak tanpa vaksinasi

Gejala: Batuk paroksismal: Teriakan saat inspirasi dan/atau muntah setelah batuk
1. Kataral : 1-2 minggu, batuk non produktif intermiten (URTI)
2. Paroxysmal: 2-6 minggu, batuk paroksismal (intermiten) + teriakan
3. Konfalesen: 6-12 minggu

Fase kataral:
1. merupakan fase yang sangat infeksius
2. Gejala: Bersin-bersin, subfebris, batuk sekali sekali

Fase Paroxysmal:
1. Batuk cepat disertai teriakan
2. Kelelahan dan mual setelah batuk

Fase Konfalasen:
Perlahan membaik, tinggal batuk dikit dikit

Alhamdulillahh...

Kalau ada tambahan atau ada kesalahan, komentar di bawah ya gengs..

Semangat, Dok! :) 

Ayah... (Pak Yahya, S.Pd)

Bismillah ...

Ayah memang tidak mengandungmu, tapi dalam darahmu, mengalir darahnya...

Ayah memang tidak melahirkanmu, tapi suaranyalah yang pertama kau dengar ketika lahir untuk menenangkan jiwamu....

Ayah memang tidak menyusuimu, tapi dari keringatnyalah setiap suapan yang menjadi air susumu...

Ayah memang tidak menyanyikanmu, agar kau tertidur, tapi dialah yang menjamin kau tetap nyaman dalam lelapmu...

Ayah memang tidak mendekapmu seerat ibumu, itu karena dia khawatir karena cintanya ia tidak bisa melepaskanmu.. ketika kau sudah bisa membangun sendiri hidupmu...

Ayahmu tidak pernah kau lihat menangis, bukan karena hatinya keras, tapi agar kau tetap percaya, dia kuat untuk kau bisa bergantung dilengannya...

Sayangi dan hormati ayahmu.. memang surga ada ditelapak kaki ibumu, tapi tidak ada surga untukmu tanpa keridhaannya...

Memang kau diminta mendahulukan ibumu, tapi ayahmu adalah jiwa raga ibumu...
[Ismail Amin]

www.seputarkuliah.com
https://instagram.com/seputarkuliah
LINE : Seputar Kuliah 

Lecture: Bronkhitis Akut (Dokter Thomas - Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNDIP)

Bismillah

Infeksi pada saluran pernapasan bisa terjadi mengikuti alur, seperti:

Laringitis >> Bronkhitis >> Pneumonia

Atau juga bisa terjadi tanpa mengikuti alur:

Sehat >> Bronkitis

Sehat >> Pneumonia

Bronkitis akut didefinisikan sebagai:
- Penyakit inflamasi akut pada trakhea dan bronkus yang disebabkan berbagai macam stimuli
- Penyakit infeksi saluran nafas yang ditandai batuk dengan atau tanpa sputum yang berlangsung kurang dari tiga minggu

Bronkitis merupakan inflamasi membran mukosa bronkus
Bronkitis akut merupakan penyakit tractus respiratorius dengan ciri - ciri batuk yang terjadi pada 1-3 minggu yang bukan merupakan batuk dikarenakan penyebab yang lain

Bronkitis sering disertai wheezing yang dikarenakan infeksi. tetapi wheezing tidak terjadi berulang, kecuali bila terkena infeksi lagi

Patologi

Proses inflamasi membrana mukosa saluran napas-bronkus, iritasi membran sehingga terjadi penyempitan dan edem saluran nafas, disfungsi dan kerusakan cilia

Patofisiologi 

 Inokulasi mukosa trakeobronkial dengan suatu agen infeksius, sehingga menyebabkan inflamasi dan hiperaktivasi jalan nafas 

Kebanyakan dikarenakan oleh virus
Ronki terjadi 1-3 minggu

Tetapi jika terdapat gejala demam dan dahak purulen, kemungkinan dikarenakan oleh bakteri, akibat komorbid kontaminasi udara yang dihirup

Angka Kejadian

5 % dari populasi penduduk. 10/100 yang berobat ke klinik

Lebih dari 90% disebabkan oleh virus, tetapi 60% pasien diberikan antibiotik. salah satu penyebab tersering adalah penyalahgunaan antibiotik

Faktor Resiko
- Gangguan sistem imun
- Usila
- Musim dingin
- Penghuni asrama
- Pengungsi

Etiologi:
- Bahan: Tembakau, kanabis
- Amonia
- Polusi udara: Sulfur dioksida, nitrogen dioksida
- Bahan logam: Vanadium, cadmium
- SUbstansi tumbuhan:  Bagase, cotton, flax, hemp, paprika
- Agen infeksiosia: 90% virus, mikoplasma, bakteri dan parasit
Tetapi hanya 16-33% yang diketahui etiologinya, sisanya tidak diketahui apa etiologinya

Virus yang biasa menyerang:
- Corona virus (tipe 1-3)
- Rhinovirus
- Influenza A dan B
- Parainfluenza virus (1-3)
- RSV (Respiratory Syncytial Virus)
- Human metapneumovirus
- Echovirus
- Herpesvirus
- Coxsackie virus
- Adenovirus
Secara klinik susah membedakan penyakit bronkitis akibat satu virus dengan virus yang lain
Umumnya setiap terjadi sinusitis dan faringitis akibat virus, selalu diikuti bronkitis dengan virus yang sama

Virus yang paling sering menyerang:
- Virus influenza grup A dan B
- Respiratory syncitial virus (RSV)

Bakteri yang paling sering menyerang:
- Bordetella pertussis (batuk pada bayi dan anak-anak)
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydia pneumoniae

Contoh kuman atypical (tdk bisa dikulutur, tetapi menggunakan serologi) adalah: Legionella pneumophilia

Jika penyebabnya adalah bakteri, bronkitis akut akan bersifat purulen Bakteri Legionellia sp. dan Bordetella sp. menyebabkan bronkitis akut dan sub akut pada orang dewasa

Jamur: Tidak ada penyakit parenkim paru
- Candida albicans
- C. tropicalis
- Cryptococcus neoformans
- Histoplasma capsulatum
- Coccidioides immitis
- Blastomyces dermatidis

Parasit:
- Strongiloides
- Migrasi larva Ascaris
- Singamus laryngeus (Batuk paroksismal, terjadi di Brazil, Filipina, Puerto Rico, Guaiana, Inggris)

Bronkitis akut karena inhalasi alergen:
- Tembakau
- Rokok Marijuana
- Amonia
- Polutan udara

Komplikasi dari bronkitis akut
- Pneumonia: akibat superinfeksi dari bakteri setelah infeksi saluran nafas atas akibat virus
- Pneumothorax:  Nyeri parah dan sesak nafas tiba - tiba
- Batuk > 3 minggu: Bukan bronkitis akut, kecuali akibat Bordetella pertusiss

Gejala:
- Batuk kering: mukoid yang produktif/sputum purulen
- Badan lemah, myalgia, hidung tersumbat
- Batuk dapat disertai Hemoptisis
- Sakit substernal = seperti terbakar
- Frekuensi batuk bertambah pada perkokok
- Suhui badan meningkat sedikit
- Ronki dan wheezing
- Ronki bisa kering dan basah. Ronki kering terjadi akibat ada mukosa yang berlebih di saluran nafas, sedangkan ronki basah akibat ada cairan di saluran nafas. Ronki basah, ada yang kasar dan halus. Hal ini dibedakan dari letak cairan di dalam saluran nafas (lebih dekat ke parenkim paru). Ronki basah kasar akibat cairan di saluran nafas bagian proksimal (Bronkiale), sedangkan ronki basah halus akibat terdapat cairan di saluran nafas bagian distal (alveoli).
- Wheezing terutama pada anak dengan keluarga atopi (riwayat alergi)
- Wheezing menurunkan tonus spingter esofagus >> sering terjadi reflux
- Usila : Bronkospasem (Herpes simpleks 1)
- Alkoholik: Banyaknya koloni kuman Enterobacter sp dan E. coli
- Aspirasi Koloni dan bronkitis akut

Pemeriksaan penunjang:
- Pemeriksaan darah rutin
- Serologis (atipikal)
- Gram dan kultur sputum
- Radiologi thorax: konsolidasi dan radiopaque (-)

Diagnosis Banding:
- Common cold
- Pneumonia
- Asma akut
- Eksaserbasi akut
- Bronkitis kronik
- Faringitis
- Batuk akut (rhinosinusitis viral, sinusitis bakterial, rhinitis alergika, penumonia, asma, CHF, aspirasi benda asing)

Gambaran radiologi penderita Bronkiits Akut:

 

Terapi:

1. Simptomatik (batuk)

2. Istirahat, minum cukup, stop merokok

3. NSAID: naproxen, ibuprofen, antihistamin gen 1 --> untuk batuk berat

4. Antitusif, mukolitik --> untuk batuk biasa

5. Antibiotik: Makrolid/ azalide (M. pneumoniae, C. pneumonia, B. pertusis

6. Selama musim dingin, sering terjadi influenza: amantadin, rimantadin, inhibisi neuroamidase (< 48 jam)

7. Acyclovir intravena (Herpes simpleks 1)

8. Self limiting disease

Pencegahan: 5S 

1. Stop merokok

2. Stop paparan bahan iritan

3. Stop kerja, istirahat bila flu dan segera minum obat

4. Selalu makanan yang sehat

5. Selalu cuci tangan

Alhamdulillah

Semoga bermanfaaatt

Semangat, Dok! :) 

 

Lecture: Patofisiologi Syok (Anestesi)

Bismillah

Syok merupakan sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan oksigen jaringan tubuh. Bisa berujung pada kematian bila terjadi gangguan nutrisi dan metabolisme sel

Vasodilatasi >> gangguan distribusi darah >> penurunan venous return >> penurunan Stroke Volume >> penurunan Cardiac Output (CO) >> penurunan perfusi jaringan

Umum diketahui sebagai terganggunya aliran darah sistemik; hipoperfusi membahayakan peredaran oksigen dan nutrisi serta penyaluran metabolit; hipoksia jaringan menybabkan perubahan metabolisme ke jalur anaerobik dengan memproduksi asam laktat

Jika syok tidak ditangani, maka akan terjadi:
a. Disfungsi sek
b. Kerusakan banyak organ yang tidak dapat disembuhkan
c. Kematian

Manifestasi Klinik Syok:
- Takikardi
- Gelisah
- Pucat
- Dingin
- Pengisian kapiler lambat

Stadium Syok:
1. Stadium Kompensasi
2. Stadium Dekompensasi
3. Stadium Irreversibel

1. Stadium Kompensasi
- Terjadi saat fungsi organ vital bertahan dengan peningkatan refleks simpatis
- Resistensi sistemik meningkat: distribusi selektif darah ke organ primer, resistensi arteriola meningkat sehingga diastolik meningkat
- Denyut jantung meningkat, sehingga COP naik
- Sekresi vasopresin, RAA (Renin-Angiotensin Axis) meningkat, sehingga ginjal menahan air dan Natrium dalam sirkulasi

2. Stadium Dekompensaasi
- Gangguan perfusi jaringan
- Perfusi jaringan buruk >> oksigen sangat turun >> metabolisme anaerob >> laktat naik >> laktat asidosis, karbondioksida menumpuk >> asidemia >> kontraktilitas miokard terhambat
- Gangguan pompa natrium kalium tingkat sel >> gangguan membran sel, lisosom, dan mitokondria >> sel rusak
- Aliran darah lambat, rusaknya rantai kinin dan sistem koagulasi >> agregasi trombosit >> tendensi perdarahan
- Pelepasan mediator vaskuler: histamin, serotonin, sitokin (TNF-alfa dan Il-1), xanthin oksidase >> oksigen radikal dan faktor agregasi trombosit
- Vasodilatasi arteriol, permeabilitas kapiler meningkat >> venous return menurun >> preload turun >> CO turun
- Manifestasi klinik: Takikardi, TD sangat turun, perfusi perifer buruk, asidosis, oligouria, kesadaran turun

3. Staidum irreversible
- Kerusakan dan kematian sel
- Syok berlanjut >> sel rusak dan mati >> MOF
- Cadangan ATP akan habis, terutama di jantung dan hepar >> tubuh kehabisan energi
- Manifestasi klinik: Nadi tak teraba, TD taj terukur, anuria, tanda-tanda kegagalan organ

Penyebab Syok
1. Hipovolemik: Volume intravaskuler berkurang
2. KArdiogenik: Pompa jantung terganggu
3. Obstruktif: hambatan sirkulasi menuju jantung
4. Distributif: Vasomotor terganggu

Syok hipovolemik

- Penyebab: perdarahan, kehilangan cairan (diare, luka bakar, muntah, dll)
- perubahan: CO menurun, TD menurun, SVR meningkat, CVP menurun
- Klassifikasi:
   a. Deplesi cairan: Muntah, diare, luka bakar, poliuria
   b. Hemoragik: Trauma, GI, Retroperitoneal

Gejala
1. Otak: Kehausan, peningkatan produksi dan pelepasan ADH
2. Sistem kardiovaskular: peningkatan HR, paksaan kontraksi jantung, resistensi vaskular sistemik, menurunnya aliran darah menuju ginjal, GI, kulit, Otopt, vena berkontraksi
3. Kelenjar adrenal: peningkatan peroduksi dan pelepasan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin dari medula) dan aldosteron (dari korteks(
4. Hepar: Kontraksi vena dan sinusoid dengan mobilisasi penyimpanan darah di hepar
5. Ginjal: Peningkatan retensi sodium dan air, penurunan pengeluaran urin
6. Kapiler: peningkatan reabsorpsi air ke dalam kapiler dari jaringan interstitial selama kontraksi arteriol dengan penurunan tekanan kapiler

Tanda klinis kehilangan cairan ringan:
- Defisit: 3-5%
- Takikardia, nadi lemah
- Lidah kering, turgor (ketegangan kulit) turun
- Urine pekat
- Mengantuk

Tanda klinis kehilangan cairan berat:
- Defisit > 10%
- Takikardi, nadi tdk teraba, akral dingin, sianosis,
- Atonia, turgor buruk
- Oliguria
- Coma

Derajat dehidrasi:
- Dewasa: Ringan> 4% BB, sedang> 6% BB, dan berat> 8% BB
- Anak-anak: Ringan> 5% BB, sedang> 10% BB, dan berat. 15% BB

Syok kardiogenik

Penyebab: gangguan kontraktilitas miokard (infark, miokarditis, gagal katup akut, aritmia, VSD)

CO menurun >> tekanan aorta menurun >> perfusi koroner menurun >> penurunan distribusi oksigen >> iskemi >> asidosis >> penurunan kontraktilitas >> CO menurun

Syok obstruktif

Penyebab: Hambatan venous return akibat tension pneumotoraks dan tamponade jantung serta emboli paru

Syok distributif

Penyebab: Gangguan vasomotor
Terdiri dari:
- Syok anafilaktik
- Syok neurogenik
- insuffisiensi adrenal akut
- Syok septik

Syok anafilaktik
Peneyebab: reaksi antigen-antibodi
Patogenesis: Antigen menyebabkan pelepasan histamin, serotonin, dll sehingga permeabilitas vaskuler meningkat
Gejala:
- Pruritus
- Urtikaria
- Angiodema
- Palpitasi
- Dispneu
- SYok

Syok Neurogenik
Sering terjadi pada trauma medula spinalis leher dan toraks atas
Gangguan neurologis: paralisis flaksid, refleks ekstremitas hilang

Insufisiensi adrenal akut
Penyebab: Kegagalan glandula adrenal dan kegagalan aksis hipotalamus/pituitari

Syok Septik
Penyebab: SIRS akibat infeksi
Masalah:
- Vasodilatasi akibat SVR menurun
- Kebocoran kapiler difus karena permeabilitas vaskuler meningkat >> preload sangat turun >> perfusi buruk