Bismillah ...Ikterus Merupakan perubahan warna sklera dan kulit menjadi kuning, akibat Hiperbilirubinemia
Apabila ikterus sudah terdeteksi di sklera --> Bilirubin sudah mencapai lebih dari 2
Apabila ikterus sudah terdeteksi di kulit --> Bilirubin sudah mencapai lebih dari 6
Tetapi apabila perubahan warna kuning hanya terdapat di telapak tangan saja, bukan di sklera maupun kulit, maka itu termasik hiperkarotenemia
Patogenesis:
1. Produksi heme berlebihan, biasanya pada pasien anemia hemolitik
2. Gangguan transpor ke hepar
3. Uptake hepar menurun
4. Gangguan konjugasi
5. Kerusakan hepatoselulare
6. Obstruksi saluran empedu besar
Apabila terjadi disebabkan oleh poin 1-4: Hiperbilirubinemia indirek, karena terjadi sebelum bilirubin dikonjugasikan
Apabila terjadi dikarenakan oleh poin 5-6: Hiperbilirubinemia direk
Pendekatan diagnosis:
1. Anamnesis: Sacred seven + Fundamental four
Perhatikan:
Umur -> Kemungkinan keganasaan, meningkat pada usita tua
DILI (Drug Induce Hepatic Injury), jarang pada anak-anak
Hepatitis virus A, lebih sering pada dewasa muda
Pekerjaan -> Kemungkinan kontak dengan mikrobiota. Misalnya: Leptospirosis, Virus Hep A
Jenis kelamin -> Terdapat penyakit penyakit khusus yang hanya terjadi pada perempuan
Keluhan utama:
- Urine berwarna gelap
- Mata berwarna kuning
- Pruritus, untuk yang lama--> ikterus obstruksi karena keganasan
- Perut membesar
- Muntah darah/berak hitam
Onset:
- Ikterus timbul perlahan, tidak disadari pasien = kronik (hepatitis kronik, keganasan)
- Nyeri tiba- tiba, bertahan beberapa jam, episodik, menjalar ke ujung scapula kanan= Kholedokolitiasis, jika + febris = kholangitis
- Nyeri punggung persisten, lama, membungkuk, ikterus berat, kurus = keganasan pankreas / pankreatitis kronik
- Onset tiba-tiba selama di rumah sakit = sepsis, shock obat, eksaserbasi peny hepar sebelumnya
- Terjadi dalam beberapa hari, nausea, anoreksia = hepatitis virus akut/karena obat
- Petugas kesehatan, lab, kontak dengan darah pasien -> periksakan hepatitis virus (karena transmisi bisa melalui cairan atau darah pasien)
Riwayat penyakit:
- Transfusi --> akibat screening, bisa saja terdeteksi hepatitis B dan C
- Obat/herbal --> terutama obat Anti TB
- Homoseksual
- Kolitis ulserasi = VSC
- Operasi hepatobilier
- Hemodialisis : Kebanyakan merupakan media penularan hepatitis C.
Dulu pernah hepatitis B, tapi sekarang pasien hepatitis B HBsAg+ sebelum
dihemodialisis harus menggunakan alat tertentu sehingga tidak tertular
- Sakit jantung
Tambahan:
- Kalau SGOT/SGPT meningkat tetapi Plasma Protrombin Trombin (PPT) masih normal --> belum
terjadi kelainan fungsi hati
- ACLF (Acute Cronic Liver Disease), pasien dengan hepatitis B tetapi ternyata tidak terdeteksi
dan malah sakit DHF (Dengue Hemorage Fever) dapat ditemukan seluruh test faal hati abnormal
2. Pemeriksaan Fisik: (Bold=spesifikasi tinggi peny fungsi hepar berat)
1) Sklera ikterik
2) Hepatomegali/splenomegali/hepar mengecil
3) Eritema palmaris/spider navi
4) Venektasi abdomen
5) Pruritus
6) Bruit di atas hepar
7) Foetor hepatikum
8) Ring Kayser Fleischer
9) Flapping tremor --> Ensepalopati hepatis, CHD (Cronic Heart Disease)
10) Ascites --> + perempuan, usia >40 tahun = tumor ovarium
11) VF (Vesica fellea) teraba/tumor intra abdomen yang lain
12) Ginekomastia = peny. hepar kronik atau karena obat
13) Venous hums
3. Pemeriksaan Laboratorium
1) Tes faal hati (TFH) : Sekumpulan tes faal umum untuk mengintai adanya kelainan hati.
Nilai abnormal belum pasti penyakit hati primer
SGOT>SGPT = mungkin DHF
a) Bilirubin total, direk, indirek
b) Ast (SGPT), Alt (SGOT)
c) Gamma GT, Alkalifosfatase
d) IgG dan IgM kuantitatif
e) Albumin
f) PPT
(Bold = pemeriksaan minimal, Optimal= semuanya)
2) Pemeriksaaan penunjang yang lain
Hiperbilirubinemia tipe Unconjugated
- Bilirubin indirek meningkat (80% atau lebih dari total)
- Bilirubin urine (-)
- Feces berwarna gelap (ini kenapa? masih belum tau, hehe)
Penyebab:
- Hemolisis
- Diseritropoesis
- Hematoma luas
- Infark Paru
- Sindroma Crigler Najjar (kongenital)
- Sindroma Gilbert
Hiperbilirubinemia tipe Conjugated
- Bilirubin direk meningkat > 20%, tanpa peningkatan bilirubin total = isolated
- Bilirubin direk dan indirek meningkat = mixed
- Urine berwarna gelap, karena bilirubin direk pemberi warna kuning
- Feses berwarna pucat
Hiperbilirubinemia conugated terdiri dari:
1. Parenkimal
2. Kolestasis: a. intrahepatik --> Stasisnya di kanalikuli
b. ekstrahepatik --> Stasisnya di saluran empedu besar
Bilirubin direk meningkat --> Gangguan parenkim hati atau juga kolestasis intrahepatik
Kepentingan klinik:
1. Alt dan Ast --> Dominan hepatoseluler
2. Ggt dan Alk fosfatase --> Dominan kholestasis
Bilirubin serum tidak bermanfaat untuk membedakan kelainan hepatoseluler atau kholestasis
Penyakit hepar kronik: Ast > Alt
Tanda-tanda lab sirosis:
1. Trombosit < 130
2. SGOT>SGPT
3. Albumin menurun
4. Globulin meningkat > 3,5
Aspartat transaminase (Ast=GOT)
- Meruapakan enzim mitokondrial
- Diproduksi oleh hepar, jantung, otot, dan ginjal
- Peningkatan moderate mungkin bukan berasal dari hepar
- Sering menunjukkan kerusakan yang lebih berat, bila nilai jauh lebih tinggi dari Alt
Alanin-transferase (Alt=SGPT)
- Merupakan enzim sitolitik
- Terutama diproduksi oleh hepatosit pada daerah peri-portal asinus (zona 1)
- Lebih spesifik untuk kerusakan parenkim hepar
Gamma Glutamil transpeptidase (GGT)
- Hanya diproduksi di hepatosist
- Meningkat pada kolestasis
- PEningkatan paralel dengan alkalifosfatase menunjukkan kelainan tersebut dari hepatobilier
- Untuk menilai metastasis lebih tajam dari alkalifosfatase, walau tidak spesifik
- Peningkatan GGT isolated, alcohol abused dan steatosis (Biasanya steatosisi hormonal-menopause)
Alkali fosfatase
- Produksi di hepatosist dan di jaringan lain di luar hati
- Peningkatan di serum terutama melalui kebocoran dari kanalikuli sinusoid atau membran plasma hepatosist ke sinusoid
- Peningkatan Alkali fosfatase merupakan pertanda kolestasis ekstrahepatal (disertai GGT)
- Peningkatan isolated harus dicari lesi fokal/keganasan ekstrahepatal (Tulang, ginjal)
Hiperbilirubin conjugated: Kerusakan hepatoseluler
- Alt meningkat, Ast meningkat
- GGt dan AF dapat meningkat ringan (< 2X normal)
- Meurpakan penyebab ikterus terbanyak
- Penyebab:
Hepatitis virus : HBV
NAFLD: karena kebiasaan memakan makanan ala barat
Sirosisi hepatis
Hepatitis imbas obat
Hepatitis alkohol
Hepatitis akibat gangguan sirkulasi
Hiperbilirubin conjugated: Kerusakan hepatoseluler
- Af meningkat, GGT meningkat
- Af meningkat > 3X diikuti GGT yang sesuai, biasanya kolestasis ekstrahepatik
- USG sangat membantu
Jenis sirkulasi:
1. Syok: Bilirubin unconjugated meningkat
2. ISkemik/infark: Gambaran hpar biasa saja tetapi SGOT dan SGPT meningkat tajam
Diagnosis serologik infeksi HBV:
- Infeksi: Pernah terinfeksi HBV
- Replikasi: Virus sedang aktif bereplikasi. antivirus hanya mempan diberikan saat fase replikasi
- Sakit: HBV masih aktif (akut) / remisi dan aktivasi
Diagnosis serologi infeksi HCV
Catatan:
Cek serologi HCV -->Rp3jt,-
Diagnosis serologi HAV:
- IgM-Anti HAV meningkat --> bisa terus tinggi sampai 7 bulan
- Anti-HAV total:
Pernah terinfeksi
Kekebalan
Positif hingga seumur hidup
Apabila transaminase meningkat, SGOT>SGPT --> Kolesistasis ekstrahepatik
Kalau AF tidak terlalu tinggi, tetapi terdapat sumbatan ductus biliaris --> gara-gara batu
Sindroma kolestasis intrahepatik
- Penyakit hepar akut/kronik: Hepatitis virus, Hepatitis alkoholik, obat, otoimun
- Nutri parenteral total: jika dengan 1 subtrat (mis. dextrose 5) dalam 3 minggu
- Infeksis sistemik
- Post operasi
Sindroma kolestasis Ekstra hepatik:
- Batu saluran empedu
- Striktur bilier
- karsiinoma duktus
- karsinoma pankreas
- Pankreatitis kronik
Imunoglobulin plasma
- Membedakan akut atau kronik (vhC/vhB)
- Meningkat tinggi pada sirosisi hati dan otoimun
- Pemeriksaan penyaring dapat dengan SPE
- Lebih detail dengan kuantitatif
SPE: Alfa1-globulin
- Alfa globulin paralel dengan albumin pada penyakit hepar kronik
- Meningkat pada febris akut dan keganasan
- 90% terdiir atas alfa-antitripsin sisanya alfa 1-lipoprotein
- Penurunan sampai sangat rendah
- Bisa dikarenakan defisiensi alfa1 antitripsin
SPE: Alfa2-globulin
- Termasuk lipoprotein
- Meningkat pada kolestasis
- Menandakan asalnya dari hepatobiller (sering disertai peningkatan beta globulin)
SPE: Beta-globulin
- Peningkatan komplemen, sering pada penyakit autoimun
- Peningkatan bersama dengan alfa2-globulin merupakan tanda kolestasis
Gamma globulin:
- Meningkat pada sirosisi hepar
- Bentuknya wide based, poliklonal gamopati
- IgG, meningkat oada: hepatitis kronik, sirosisi hepatik, hepatitis autoimun
- IgM: Hepatitis akut virus, sirosis bilier primer
Plasma protrombin time:
- Menggambarkan dungsi metabolisme
- Akurat, karena tidak dapat dipengaruhi tindakan dokter
- Bila meningkat terus pada hepaitits akut ingat Fulminant hepatic failure
- Pada sirosis hepar: Prognosisi buruk (Keriteria DF), kapsul fungsi hati turun (Critea Child-Plugh)
Kriteria DF (Discriminant function)
4.6 (PPT pasien - kontrol) X bilirubin total
bila > 32 --> prognosis buruk
https://www.dropbox.com/s/98uq59u64pzdece/Ikterus.ppt?dl=0
Yey Alhamdulillah...
Mohon koreksinya yaaa readers!!
Tidak ada komentar:
Posting Komentar